了解细胞死亡和存活背后的机制对于治疗心力衰竭等疾病至关重要，这种疾病影响着全世界数百万人。现在，来自日本的研究人员发现了一种保护心肌细胞免于缺血或供血不足的机制。

在《自然通讯》上发表的一项研究中，日本东京医科牙科大学 (TMDU) 的研究人员发现了一种刺激心肌细胞保护机制的细胞信号通路，可能为开发新疗法开辟途径。

Forkhead box O (FoxO) 蛋白家族参与许多细胞功能，其细胞活动受到严格控制。该研究的作者 Maejima Yasuhiro 博士进一步阐述道：“FoxO 细胞功能最令人费解的方面是，它调节促进细胞死亡和抑制细胞死亡的机制，即使在同一个细胞中也是如此。”

因此，TMDU 的研究人员将重点放在 FoxOs 以及哺乳动物不育 20 样激酶 1 (Mst1) 的作用上，后者已知与 FoxOs 相互作用以调节细胞存活等过程。他们发现 Mst1 与 FoxO1 结合并对其进行磷酸化。

此外，当 Mst1 和 FoxO1 在心肌细胞中一起表达时，它会增加产生保护性抗氧化剂的基因的活性，同时抑制与细胞死亡有关的基因。

但这种保护机制是如何起作用的呢?为了回答这个问题，研究人员仔细研究了 FoxO1 所针对的基因。他们发现，抗氧化基因既有 FoxO1 的结合位点，也有另一种名为 C/EBP-β 的蛋白质的结合位点，而与细胞死亡有关的基因只有 FoxO1 的结合位点。