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细胞内机制被证明会促进致命细菌感染的传播

导读 据发表在《美国国家科学院院刊》上的研究结果,西北医学研究人员发现了促进创伤弧菌快速传播的新型蛋白质机制,创伤弧菌是一种罕见但致命的...

据发表在《美国国家科学院院刊》上的研究结果,西北医学研究人员发现了促进创伤弧菌快速传播的新型蛋白质机制,创伤弧菌是一种罕见但致命的细菌,可引起弧菌病和败血症。

创伤弧菌生活在温暖的沿海水域,误食后可导致严重感染。大多数人通过食用生的或未煮熟的贝类(尤其是牡蛎)或带伤游泳而感染这种细菌引起的弧菌病。

美国每年约有 150 至 200 人患弧菌病。但根据美国疾病控制与预防中心的数据,其中 20% 的人会死于该病。由于气候变化,病例数量持续增加,免疫抑制人群,尤其是肝病患者,患病风险更高。

“这实际上是为什么人们说在月份中没有字母‘r’的月份不应该食用牡蛎的主要原因;因为海水变暖会使创伤弧菌滋生,从而引发这种致命的疾病,”安妮斯图尔特尤曼斯微生物学教授兼研究资深作者卡拉萨切尔博士说道。

十多年来,萨切尔的实验室一直在研究弧菌病以及创伤弧菌破坏肠壁并分泌引起严重胃肠道感染的毒素的潜在机制。

萨切尔团队之前的研究发现,这种感染是由一种名为多功能自处理重复毒素 (MARTX) 的大型毒素的产生所介导的。MARTX 中甚至还有更小的毒素可以促进感染,最常见的是使毛毛虫变得像软盘一样 (MCF) 的毒素。

此外,Satchell 研究小组发现,MCF 毒素与一种名为腺苷二磷酸核糖基化因子 (ARF) 的特定蛋白质亚型相互作用,这种因子有助于介导细胞功能,存在于所有真核细胞中。

“我们认为,也许创伤弧菌之所以能引起各种感染,就是因为它利用了这些保守的蛋白质来激活它,”萨切尔实验室高级研究员、这项研究的主要作者阿尔法·埃雷拉博士说。

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