肥胖是一种代谢紊乱，与内皮功能障碍和心血管疾病风险增加有关。最近发表在《功能》杂志上的一项研究调查了脂质运输和储存与体脂相互作用的机制及其对代谢功能的影响。

单细胞 RNA 测序显示，在喂食高脂饮食的小鼠的血管和内皮细胞中，脂肪酸处理机制丰富，表明它们在脂质代谢中发挥特殊作用。缝隙连接蛋白 Connexin 43 的磷酸化在小鼠和脂质处理的内皮细胞中增加，该蛋白参与细胞间通讯并调节细胞增殖和细胞死亡。

这些发现表明，连接蛋白 43 介导的多细胞通讯可能是脂肪组织功能的调节器。研究小组写道：“这种通道磷酸化增加，内皮细胞与脂肪细胞之间的通讯减少，导致血脂异常，可能是肥胖症内皮功能障碍的潜在机制。”