我们的大脑中有许多相互连接、相互移动的生物部分，这使得研究大脑疾病变得尤为困难。现在，新的研究揭示了可能与阿尔茨海默病有关的关键大脑过程。

这项新研究的重点是蛋白质接触蛋白 4 (CNTN4)——被认为在神经网络的形成中发挥作用——以及它与淀粉样蛋白前体 (APP) 的关系——淀粉样蛋白前体负责产生β-淀粉样肽，这些肽会在阿尔茨海默病患者的大脑中聚集成团块，称为斑块。

在对小鼠的测试中，新研究背后的国际研究小组发现 CNTN4 和 APP 的相互作用对于神经伸长过程至关重要，神经元依靠这一过程才能正常生长和连接在一起。

英国埃克塞特大学神经科学家 Rosemary Bamford表示：“发现与发育过程相关的基因 CNTN4 也在调节阿尔茨海默病相关因素中发挥作用，这非常了不起。”

此前已证实 CNTN4与自闭症有关，这首先引起了研究人员的注意。他们想更仔细地研究这种蛋白质在大脑中的功能，以及它与神经退行性疾病的可能联系。

当小鼠大脑运动皮层中产生 CNTN4 的基因被敲除时(运动皮层是计划和激发自愿运动的关键中心)，研究人员发现该区域的神经元无法正常发育，因为神经伸长被破坏。此外，CNTN4 似乎与 APP 一起控制神经伸长。

使用实验室培养的人类细胞进行的进一步研究显示出一种复杂的关系：禁止 CNTN4 产生会降低 APP 水平，但不会完全降为零。人们认为，它们可能在某种程度上相互补偿。

班福德说：“这种发育和神经退行性途径的交集为这些蛋白质的更广泛含义提供了令人兴奋的新见解。”

每当科学家能够了解与阿尔茨海默病相关的另一个生物过程时，它就会为我们最终治疗或预防阿尔茨海默病提供另一种方法。