血细胞的产生受到所谓的造血干细胞(HSCs)的调节，所述造血干细胞存在于骨髓中。众所周知，在某些应激条件下，例如衰老或炎症，

HSC的自我更新能力 - 干细胞的关键特性 - 减少。现在，由金泽大学的Yuko Tadokoro和Atsushi Hirao领导的研究小组研究了一种名为Spred1的分子在HSCs的稳态(平衡自我更新)中所起的作用。他们的主要发现是Spred1可以保护高脂饮食小鼠的HSC稳态。

研究人员研究了Spred1蛋白，因为它与c-Kit结合，c-Kit是一种参与HSC发育和调控的信号传导过程的分子。用Spred1缺陷小鼠进行的实验表明，在无压力的情况下，蛋白质对正常造血(血液细胞成分的形成)并不重要。此外，Spred1缺乏促进HSC自我更新，导致细胞寿命延长，竞争力增强和对生理应激的更好抵抗。

Tadokoro和Hirao也使用Spred1-dificient小鼠作为Legius综合征的模型，Legius综合征是由Spred1基因突变引起的病理状况。他们发现Spred1缺乏不会导致白血病的发展，并得出结论认为该蛋白质不是常规的肿瘤抑制因子。

在野生型小鼠中，衰老，移植和用脂多糖处理(模拟细菌感染的程序)上调Spred1蛋白。科学家们认为，这种上调可能会导致生理应激状态下的HSC功能障碍。

然而，当研究人员观察高脂饮食对Spred1缺陷小鼠的影响时，他们发现饮食引发了特定类型的血癌的发展。这一发现清楚地表明，Spred1在调节造血体内平衡中起着重要作用。

对Tadokoro和Hirao的研究强调了Spred1与造血功能之间的复杂关系，并建立了蛋白质功能与饮食压力之间的联系。关于未来的研究，科学家得出的结论是“调查干细胞自我更新中饮食因素的病理生理作用，以及探索操纵Spred1介导的HSC自我更新控制的方法，可能会发现预防饮食相关疾病的创新技术和恶性肿瘤。

造血和Spred1

造血是血液细胞成分形成的过程。所有血细胞成分均由造血干细胞(HSC)产生。HSC存在于骨髓中，并且可以分化成所有类型的血细胞(红细胞，淋巴细胞和骨髓细胞)。当它们分化时，一些产生的细胞再次成为HSC，因此总是有供应的HSC - 自我更新过程。

来自金泽大学的Yuko Tadokoro和Atsushi Hirao研究了一种名为Spred1的蛋白质(发芽相关的，含有EVH1结构域的蛋白质1)与小鼠模型中HSC的自我更新之间的关系。一方面，他们发现在正常情况下，Spred1作为HSC自我更新的负调节因子，而另一方面，在饮食诱导的压力情况下，它可以保护造血体内平衡。