当身体对细菌或毒素向血流扩散的反应损害组织和器官时，就会发生脓毒症。对抗败血症的斗争可以从一个令人惊讶的来源获得帮助：肠道细菌。研究人员于2月22日在Cell Host&Microbe杂志上报告说，给小鼠特定的微生物增加免疫球蛋白A(IgA)抗体的血液水平，这可以防止导致脓毒症的广泛细菌入侵。

先前的工作已将IgA应答与肠道微生物联系起来，并且已在小鼠血清中检测到对肠道细菌成分特异性的IgA。此外，IgA缺乏的人更容易死于败血症。但是，这两个意见是否以任何方式相关仍然是一个悬而未决的问题。

之前的研究表明，免疫球蛋白M(IgM)抗体可迅速应对脓毒症中的血源性细菌，并且肠道微生物可引发可阻断细菌感染的免疫球蛋白G(IgG)抗体反应。目前工作的研究人员询问肠道微生物是否可以引发预防败血症的IgA反应。

“我们建议血清IgA和IgG抗体可能起到与天然IgM抗体提出的保护作用类似的作用，其中IgA成分提供了一种非炎症机制，可以控制入侵细菌，”佩雷尔曼学派的第一作者Joel Wilmore说。宾夕法尼亚大学医学院。

为了研究这种可能性，UPenn佩雷尔曼医学院的资深作者大卫·奥尔曼和他的团队研究了IgA抗体，这些抗体在小鼠和人类中很容易被发现，但其在宿主保护中对抗脓毒症的作用尚不清楚。研究人员发现，将小鼠暴露于一种独特但天然的微生物区系，其中包括Proteobacteria门的几个成员，导致血液中IgA水平升高。此外，将小鼠肠移至富含Proteobacteria的微生物群导致IgA介导的对小鼠败血症的抗性。

当研究人员将缺乏IgA的血液转移到患有败血症的小鼠体内时，除了一只动物外，其他动物都在两天内死亡。相比之下，接受富含IgA血液的小鼠存活时间更长。总之，研究结果表明，共生微生物可以对血液中的IgA水平产生实质性影响，从而防止细菌性败血症。

基于这些发现，研究人员计划进一步剖析IgA赋予脓毒症保护作用的机制，并探索利用这些抗体的特定性质开发可应用于人类疾病的治疗方法。与此同时，他们敦促警惕不要过度解释新发现。

“这项研究受限于这样一个事实：每个人或动物的微生物组在某种程度上都是独一无二的，我们的研究是在宾夕法尼亚大学佩雷​​尔曼医学院动物设施的背景下进行的，”奥尔曼说。“在我们的研究中，虽然IgA保护小鼠，但不应该认为IgA可以代替临床环境中为患者提供的标准治疗。”