虽然多发性硬化的确切原因仍然未知，但可以认为该疾病是由遗传和环境风险因素共同引发的。但是哪个?在该疾病的小鼠模型中，日内瓦大学(UNIGE)和瑞士日内瓦大学医院(HUG)的研究人员研究了儿童早期短暂性脑病毒感染与此后脑内自身免疫性疾病发展之间的潜在联系。

生活。事实上，儿童时期受病毒感染影响的大脑区域经历了一种变化，很长一段时间后，这种变化可以使免疫系统在这个精确的位置转向自身，从而引发自身免疫性病变。这些结果发表在“科学转化医学”杂志上，提供了回答这种严重疾病的可能环境原因之一的第一步。

多发性硬化症影响瑞士1000人中的一人，其中三分之二是女性。它是影响大脑的最常见的自身免疫疾病。迄今为止，仍然没有可用的治疗方法，也没有清楚地了解在30岁左右引发这种疾病的因素。“我们问自己，儿童早期可能感染的脑病毒感染是否可能是原因造成的，”UNIGE医学院病理学和免疫学系教授，临床病理学服务高级顾问Doron Merkler说。拥抱。这种短暂的脑部感染可以通过免疫系统快速控制，而受影响的个体甚至不会注意到任何症状。“但在某些情况下，这些短暂感染可能会留下当地的足迹，

童年：影响疾病风险的关键时刻

为了验证这一假设，科学家们在一群成年小鼠和一群非常年轻的小鼠中诱导了短暂的病毒感染。同一部门的研究人员Karin Steinbach解释说：“在这两种情况下，小鼠都没有出现这种疾病的迹象，并在一周内消除了感染，同时具有类似的抗病毒免疫反应。”

然后科学家们允许这两组小鼠在转移自身反应细胞之前变老，这些细胞可以针对正常的大脑结构，并且也被认为是导致多发性硬化患者疾病的原因。“这些自身反应性细胞存在于我们大多数人中，但并不一定会诱发疾病，因为它们受不同的调节机制控制，通常无法进入大脑，”Karin Steinbach解释道。实际上，在成年期感染病毒的小鼠组中，转移的自身反应性细胞不能进入大脑并且没有观察到脑损伤。然而，在那些在很小的时候就被感染的小鼠中，自身反应性细胞在成年期就进入了大脑，并迁移到以前发生过感染的确切位置。结果，自反应细胞开始攻击这些区域的大脑结构，导致脑损伤的发展。为什么这些差异取决于小鼠先前病毒感染的年龄?

T细胞的积累产生信号

在他们分析了在很小的时候克服了病毒感染的小鼠队列中的大脑时，研究人员观察到了一种免疫细胞亚型的积累：所谓的“脑驻留记忆T细胞”。“在正常情况下，这些细胞分布在整个大脑中，随时准备在病毒发作的情况下保护它。但在这里，细胞在大脑中婴儿感染的确切位置积聚，”Merkler教授说。研究人员随后发现，这些细胞产生的分子特异性地吸引自身反应细胞，使其进入大脑并引起自身免疫性脑损伤。“为了验证这一观察结果，”教授继续说道，“我们阻止了将信号传递给自反应细胞的受体。

类似的现象也发生在人类身上

“然后我们看看我们是否能找到类似的脑部驻留记忆T细胞的积累，这些T细胞在患有多发性硬化症的人中产生这种分子，我们的确做到了”，Karin Steinbach说。通过类比，科学家们认为人类中自身反应性T细胞可以通过与小鼠相似的机制进入大脑，这需要未来的研究进行详细阐述。