科学家已经揭示了如何通过增加阿尔茨海默病风险的基因来破坏脑细胞。

阿尔茨海默氏症患者的脑组织显示，一种名为clusterin的蛋白质在连接细胞的神经元的重要部分积聚，可能会破坏这些链接。

科学家表示，这些研究结果揭示了这种疾病的原因，并将有助于加速寻求治疗。

该研究由爱丁堡大学的Tara Spiers-Jones教授领导，重点研究突触 - 脑细胞之间的连接，允许化学和电子信号流动。专家说，这些信号对于形成记忆至关重要，是大脑健康的关键。

研究人员发现，患有阿尔茨海默氏症的人群中的突触含有凝聚素团块，这可能导致痴呆症症状。这些突触还含有β淀粉样蛋白，这是一种在阿尔茨海默氏症患者大脑中发现的破坏性蛋白质。

具有共同风险基因的人称为载脂蛋白E4，其突触中具有比没有风险基因的阿尔茨海默氏症患者更多的凝聚素和β淀粉样蛋白团块。

那些没有痴呆症状的人在他们的突触中甚至有更少的破坏性蛋白质。

这一发现是利用强大的技术进行的，这使得科学家能够查看超过一百万个突触的详细图像。单个突触比一张纸的厚度小约5000倍。

先前已确定阿尔茨海默病中的突触丧失，但直到现在才知道突触中破坏性蛋白质的聚集是因为由于它们的小尺寸而难以研究它们。

阿尔茨海默病是最常见的痴呆症，影响英国约50万人。它可能导致严重的记忆丧失，无法治愈。

爱丁堡大学英国痴呆研究所项目负责人斯皮尔斯 - 琼斯教授说：“我们已经确定了蛋白质宿主中另一个会破坏阿尔茨海默病突触的人。突触对于思考和记忆以及预防损伤至关重要对他们来说，这是一个有希望帮助预防或逆转痴呆症状的目标。这项工作为我们的目标提供了新的目标，即我们的目标是开发有效的治疗方法。“