阿拉巴马大学伯明翰分校的生物医学工程师报告说，在心脏病发作后修复受损心脏的努力取得了重大进展，使用嫁接的心肌细胞来制造修复补丁。关键是过度表达激活移植肌细胞细胞周期的基因，因此它们比对照移植细胞生长和分裂更多。

到目前为止，心肌细胞植入量极低是希望在心脏病发作后使用移植细胞修复心脏的绊脚石。如果没有移植物可能提供的成功修复，受损的心脏容易发生心脏衰竭和患者死亡。

在小鼠模型的实验中，UAB研究人员表明，细胞周期激活剂CCND2的基因过表达增加了移植心肌细胞的增殖。这导致心脏病发作的死组织部位的心脏再血管化增加，移植物尺寸增大，心脏功能改善，死组织或梗塞面积减小。

除了再生肌肉外，移植细胞还增加了梗塞边缘区域的新血管形成，显然是通过增加旁分泌机制的激活。UAB团队使用源自人类诱导多能干细胞的心肌细胞，因为它们致力于人类心脏病发作患者的最终临床治疗目标。

这项UAB研究在线发表在循环研究中，由Jianyi“Jay”Zhang，医学博士，博士，UAB生物医学工程系主任和教授以及T. Michael和Gillian Goodrich Endowed工程主席。领导。

研究细节

研究人员首次表明，在人诱导的多能干细胞衍生的心肌细胞或hiPSC-CMs中过表达CCND2，增加了细胞周期的S期和M期标志物的细胞比例，以及胞质分裂的细胞因子。细胞培养。

当他们将过表达的hiPSC-CM注射到小鼠模型的梗塞区域和梗塞边界时，与接受正常hiPSC-CM的小鼠相比，左心室射血分数在第4周显着更大且梗死面积显着更小。没有过度表达CCND2。与未治疗的小鼠相比，两种治疗均有改善。

通过生物发光和人细胞标记物测量，过表达还导致移植的hiPSC-CM数量增加。

这似乎是由于细胞增殖，因为过表达hiPSC-CM的数量和比例从第一周到第四周都有所增加，植入心脏组织的人类细胞表达了细胞S和M期的标志物 - 循环，和胞质分裂。