包括MIPT在内的几家俄罗斯研究机构的研究人员已经发现长时间接触电离辐射对人体干细胞的影响。他们发现它会导致细胞周期延迟，从而更快地修复辐射诱导的DNA双链断裂，并减少错误。尚不清楚健康问题是什么，尤其是这会如何影响患癌症的风险。

当统计数据不好时

对于物理学家来说，普通手电筒或便携式无线电设备尤其是辐射源，而电离辐射是普通人在听到“辐射”这个词时想到的高能射线的正确科学名称。有不同的类型，包括X射线，伽马射线和各种粒子流。电离辐射能够将中性原子和分子转变为带电离子。人体不可避免地受到辐射，一般人每年接受约3毫克的自然背景辐射。此外，根据确切的程序，一次X射线检查可达0.001至10毫克的额外暴露。也就是说，过度暴露是危险的：在短时间内接受超过1,000毫克的剂量会引起急性放射病。

为确保辐射安全，我们必须准确评估电离辐射带来的风险。对暴露于辐射的人的研究最终确定了由于接受高剂量辐射而导致的癌症风险增加。这导致管理当局接受线性模型，在此模式下，低剂量辐射也会增加患癌症的风险。然而，实验表明，低剂量辐射暴露或者没有不利的生物学效应，甚至是有益的，这可以通过延长寿命和减少癌症发生率来证明。除此之外，不应忽视所谓剂量率的重要性。在较短或较长的时间间隔内暴露于相同剂量的辐射具有不同的效果，“慢”照射造成的伤害较小。剂量率影响生物学结果的程度引起了很多争论。因为在现实生活中，人们更容易长期接触低剂量辐射，因此了解其影响至关重要。

DNA双链断裂

辐射的负面影响之一是形成所谓的DNA双链断裂，其中双螺旋的两条链都被切断。幸运的是，细胞能够修复受损的DNA。如果两条线中的一根被损坏，另一根可以用来扭转它。然而，在双链断裂的情况下，必须采用其他 - 更容易出错的机制。左未修复或错误修复，此类病变可引起肿瘤疾病。这解释了为什么研究辐射对活细胞的影响倾向于关注双链断裂。不久前，人们发现干细胞 - 功能上未分化的细胞 - 通过积累突变并将它们传递给作为其后代的特化细胞，在肿瘤的形成中发挥重要作用。然而，

科学家们使用源自牙龈或牙龈的干细胞进行了几项实验。他们在长时间和短时间跨度内给予相同辐射剂量的细胞。使用染色的γH2AX和53BP1蛋白作为标记监测双链断裂的形成。通过短暂但强烈的辐射暴露，发现两种标记物的发生率随剂量线性增加。但是在长时间照射的情况下，响应只是线性到一定程度，然后是1000毫安的平台。换句话说，在达到一定数量后，病变计数不会继续上升。在断裂形成和修复之间实现了各种平衡。

DNA修复

该细胞配备了能够修复DNA双链断裂的修复系统。然而，在强烈照射后，细胞必须采用称为末端连接的机制 - 一种快速但有缺陷的过程 - 在10个双链断裂中的8个中。这经常导致染色体畸变。这种DNA断裂的错误修复可能导致细胞死亡，癌基因激活和抗癌基因抑制。但是有一种替代的DNA修复机制，称为同源重组。它使用相似或相同的DNA分子作为模板并产生更少的错误，但它仅在细胞周期的某些阶段可用。研究人员使用Rad51(另一种蛋白质标记物)监测同源重组。在长达两小时的曝光期间，Rad51的数量基本保持不变，之后是线性增长。该团队假设长时间照射可能会激活同源重组。

细胞分裂

干细胞可分为两组，称为增殖和静止，前者经历分裂，后者已停止繁殖，两种细胞之间存在平衡。研究人员分别计算了增殖和静止细胞中的DNA双链断裂。这是通过仅在经历分裂的细胞中发现的某种蛋白质实现的。事实证明，在两种类型的细胞中，DNA断裂的数量增加，最终达到恒定值。

还观察到暴露于辐射并未改变增殖细胞和静止细胞之间的大约4-1比率。然而，更详细的研究表明，4小时的“缓慢”照射导致循环的S期和G2期的细胞数量显着增加，即DNA合成和分裂的最终制备。正是在这些阶段，细胞DNA的拷贝可用于分裂，但也可用作同源重组的模板。这一事实可能是检测Rad51标记量增加的原因。换句话说，辐射导致细胞周期延迟，结果是，在任何给定时间，在那些阶段中存在更多能够进行同源重组的细胞。

“我们已经证明间充质干细胞的长期照射会导致细胞周期重新分布。这可能会影响生物对辐射的反应，“Phystech生物和医学物理学院院长Sergey Leonov说。“我们的研究结果可能成为进一步研究干细胞双重断裂及其对肿瘤形成的影响的基础。”