核糖核苷酸还原酶控制DNA构建块的供应，癌细胞需要大量快速生长。癌症研究人员长期以来对核糖核苷酸还原酶感兴趣，核糖核苷酸还原酶将RNA组分(核糖核苷酸)转化为DNA构建模块。几种更传统的化疗药物，如羟基脲，氟达拉滨，克拉屈滨和吉西他滨，通过不同的机制抑制核糖核苷酸还原酶。

由医学博士，医学博士邓兴明领导的研究人员发现，核糖核苷酸还原酶的两个部分(RRM2)之一受一种称为乙酰化的标签调控，并鉴定了另一种添加该标签的酶(Kat7)。特定位点的乙酰化通过阻止RRM2的各个分子配对而使RRM2失活。

“基于我们的研究结果，我们将开发新的抗癌药物，通过直接调节癌细胞中的RRM2乙酰化来抑制核糖核苷酸还原酶活性，”埃默里大学医学院放射肿瘤学教授兼发现主题研究主任邓先生说。 Winship的发现和发展治疗研究项目。

此外，邓的研究小组观察到，Sirt2是一种从RRM2中去除乙酰化并激活它的酶，在肺癌患者的样本中更为丰富。作者提出，Sirt2可能是肺癌的预后生物标志物。

Sirt2已成为抗癌研究人员的热门目标，但Winship结果为Sirt2抑制剂如何优先影响癌细胞提供了新的见解。Sirt2一直难以开发抑制剂，因为它是一个家族(sirtuins)的一部分，许多化合物不止一个。

邓说，除了RRM2之外，Sirt2还有其他基板。此外，RRM2在DNA损伤后变为脱乙酰化，因此Sirt2抑制剂可使癌细胞对化学疗法或放射线敏感。