在冰上曲棍球队，球员们都穿着相同的制服，冰鞋和一根棍子。但如果你带上其中一个，加上填充物，手套和面具;并将杆切换到一个更大的刀片，然后你得到一个守门员。现在，玩家已经变形或区分为具有特定功能的玩家：保护目标免受入侵冰球。

人体免疫系统中细胞的分化对于使他们能够执行特定任务至关重要，这些任务就像生物守门员一样，有助于保护身体免受外来入侵者的伤害。由Johns Hopkins Medicine的研究人员领导的一项新研究提供的证据表明，当循环的抗炎白细胞称为单核细胞不能正确分化为巨噬细胞 - 吞噬和消化细胞碎片，细菌和病毒的细胞 - 某些形式可能导致心脏病。

最近一期“细胞报告”杂志报道的这项研究表明，特定蛋白质的存在可以防止心脏中发生单核细胞向巨噬细胞的转变。这会触发一系列可导致心肌炎症或心肌炎的事件;重塑心肌结构;心脏扩大或扩张型心肌病;并减弱器官泵血的能力。最终，这可能导致心力衰竭。

“我们的研究也表明，好消息是阻断一种关键蛋白，称为白细胞介素-17A或IL-17A，可以分化抗炎单核细胞，促进健康的心脏功能，并使新产生的巨噬细胞得到保护。而不是攻击心肌，“约翰霍普金斯大学医学院病理学副教授，该论文的高级作者Daniela Cihakova医学博士说。

在之前的活鼠和“试管”实验室研究中，约翰霍普金斯大学医学研究人员确定IL-17A刺激称为成纤维细胞的纺锤形心肌细胞释放介质，导致一种单核细胞，称为Ly6Chi的炎症细胞积聚在心脏中的数字比称为Ly6Clo的抗炎类型更多。成纤维细胞有助于指导和维持心肌的结构，生化，机械和电学特性，心肌是从出生前到死亡时连续拍打的心肌细胞。成纤维细胞一旦被疾病或心脏病发作损坏，也会参与用瘢痕组织替换这些细胞。

研究人员发现成纤维细胞的另一个功能 - 介导心肌炎期间的免疫反应 - 受到IL-17A的影响，导致心脏纤维化(胶原蛋白的过量产生，胶原蛋白是一种通常负责伤口修复的纤维组织，可加强心脏病肌肉并降低其抽血能力，最终导致扩张型心肌病。然而，破坏背后的机制仍不清楚。

为了解决这个问题，研究人员使用人类心肌炎的小鼠模型进行了实验。被称为实验性自身免疫性心肌炎或EAM，它是通过用心肌肌球蛋白免疫小鼠而产生的，心肌肌球蛋白是一种通常调节心肌收缩的蛋白质，但在这种情况下，会触发免疫系统攻击心肌细胞并产生炎症。

首先，Cihakova及其同事想要确定心肌炎期间小鼠心脏中巨噬细胞的来源;他们是否将从心脏中分化的骨髓中的Ly6Clo和Ly6Chi单核细胞传播到已经存在于其中的巨噬细胞或成熟巨噬细胞。他们通过手术加入两只小鼠 - 每只小鼠都有不同的免疫细胞生物标志物 - 来实现这一目标，这样他们就可以共用一个循环系统。EAM在其中一个联合对中被诱导，然后在心肌炎开始后检查两者心脏中的巨噬细胞。来自两个连接小鼠的巨噬细胞在EAM的心脏中被发现，表明它们是循环的并且没有到位在手术前。

接下来，研究人员试图了解心脏成纤维细胞是否直接影响Ly6Clo和Ly6Chi单核细胞向巨噬细胞的分化。他们从一只小鼠的脾脏中分离出两种类型的单核细胞，从另一只小鼠的心脏中分离出成纤维细胞，然后在培养皿中将细胞一起培养。40小时后，Ly6Clo单核细胞没有出现巨噬细胞，但几乎所有的Ly6Chi单核细胞都发育成巨噬细胞。三分之一的Ly6Clo单核细胞也需要160小时才能分化成巨噬细胞。根据Cihakova，这表明成纤维细胞促进了单核细胞的分化。

基于他们之前对IL-17A的研究，研究人员进一步关注这种蛋白质作为成纤维细胞定向破坏单核细胞到巨噬细胞转化的潜在催化剂。回到试管实验，他们生长了两种类型的单核细胞，单独使用心脏成纤维细胞或用IL-17A刺激的心脏成纤维细胞。近一周后，Ly6Clo单核细胞分化完全停止，而Ly6Chi单核细胞成熟对巨噬细胞几乎没有影响。