视网膜色素变性(RP)是一种常见的遗传性眼病，导致视杆细胞逐渐恶化，导致周边视力下降和夜视。锥形光感受器的后续损失导致高分辨率日光和色觉丧失。

路易斯维尔大学的眼科研究人员发现RP中的视力丧失是由于营养葡萄糖流向杆和视锥细胞的流动造成的。这种破坏导致光感受器的饥饿。

在今天发表在Cell Reports上的研究中，由道格拉斯·C·迪恩博士和UofL眼科学和视觉科学系的王伟博士领导的研究人员描述了导致的代谢变化。细胞中葡萄糖的可用性降低。

由于研究提供了对RP进展的更好理解，这些知识可能导致在棒和锥体被破坏之前可能减缓或停止该过程的疗法。除了与RP的相关性之外，研究人员还发现RP中葡萄糖代谢的失败与肺癌中的变化相似，可能有助于开发这两种疾病的治疗靶点。

“有趣的是，这些代谢变化看起来与我们在实验室进行的其他肺癌研究中的调查相似，”迪恩说。“视网膜中的肺癌和神经元都使用葡萄糖作为其新陈代谢的主要来源。攻击葡萄糖利用是对抗肺癌的主要策略。视网膜和肺癌代谢的这种意想不到的联系使我们将这些看似无关的系统与寻找针对肺癌和视网膜变性的常见药物。“

RP是一种遗传性疾病，其中视网膜中的感光细胞 - 视杆细胞和视锥细胞 - 随着时间的推移而恶化。光感受器吸收光并将光转换为电信号，电信号通过视神经传递到大脑。位于视网膜外部区域的杆允许外围和低光视觉。视锥细胞主要位于视网膜的中央部分，可以感知颜色和视觉细节。

在RP中，杆首先恶化，导致通常与疾病相关的外周和低光视力丧失。在后期阶段，锥体也会恶化。没有锥形功能，RP患者失去了阅读，面部识别和驾驶所需的高分辨率日光视觉。因此，RP视力丧失的这一阶段比夜间或周边视力的丧失更令人虚弱。RP影响全球4,000人中的1人。