在成年骨骼肌中，由机械性损伤或疾病引起的肌纤维完整性的丧失可通过驻留的肌肉干细胞(称为卫星细胞)修复，该细胞在肌肉结构破坏扩展，分化和驱动组织再生后迅速退出静止状态。

瑞士洛桑EPFL创新园雀巢研究中心的Jerome N. Feige博士说：“纤维/成脂祖细胞构成了骨骼肌中的间质间充质细胞群，这些细胞缺乏成肌潜能，但支持肌肉干细胞的定型并可以分化到成脂或纤维化血统。”

因此，FAP是骨骼肌生态位中细胞通讯的活跃调节剂，它们通过支持Mu SC和肌纤维直接控制组织稳态和再生。

在最近的一项研究中，作者的实验室研究了衰老如何影响FAP的命运及其与Mu SC的串扰，从而调节骨骼肌的成肌，脂肪形成和纤维化之间的平衡。

有趣的是，老化的FAP在肌肉损伤后无法有效放大，而老化会改变FAP支持Mu SC扩增和承诺的能力。

年轻的FAP的体外共培养和体内移植都可以使衰老的Mu SC功能恢复活力，但是衰老的FAP失去了有效支持Mu SC的能力。

Feige研究小组得出结论：“ FAP也可能是异质种群，并且在衰老过程中不同FAP命运的克隆选择表明年龄对不同亚群的差异影响。

虽然表达Tie2的FAP主要位于新生儿和成年体内稳态肌肉中，但以Vcam1表达为特征的FAP的另一种损伤激活亚群与受伤的肌纤维再生有关。”