佐治亚州立大学的生物学家和他的研究小组已经发现了亚特兰大-一种蛋白质，它在控制西尼罗河病毒和寨卡病毒的复制过程中起着至关重要的作用，并且可能对开发预防和治疗这些病毒的疗法很重要。

研究人员发现Z-DNA结合蛋白1(ZBP1)是一种传感器，当它检测到细胞内的病毒感染时，在触发强大的免疫反应中起着重要作用。佐治亚州立大学的研究发表在《微生物学前沿》杂志上，发现ZBP1对限制西尼罗河病毒和寨卡病毒的复制都是必不可少的，并且它可以预防小鼠中与西尼罗河有关的脑炎(脑部炎症)。研究发现，即使被非疾病产生的西尼罗河病毒感染，小鼠中ZBP1的缺失也会导致100%的死亡率。

这项研究的资深作者，生物学助理教授穆克什·库玛说：“这很重要，因为您所携带的病毒从未被证明可以杀死任何东西，而如果您阻断这种蛋白质，该病毒也将杀死所有东西。”“我们发现，当细胞感染Zika和West Nile等病毒时，它们会通过ZBP1信号触发坏死病(一种程序性细胞死亡)反应，从而抑制病毒复制和扩散，从而使免疫系统清除病毒。 ”

库玛说，这些发现可能为通过调节ZBP1表达可以感染中枢神经系统的病毒提供了新的治疗策略。Kumar团队的后续研究将探索针对类似病毒(如东部马脑炎和Powassan病毒)的有效性。

根据疾病控制与预防中心的数据，西尼罗河病毒是美国领先的蚊媒疾病和病毒性脑炎的病因，有50,000多人受到感染，其中佐治亚州报告了480例。自从1999年首次到达该国以来，已经有2330例与之相关的死亡。导致其传播的库蚊(Culex)蚊子在世界范围内很普遍。

寨卡病毒(Zika)是由伊蚊(Aedes蚊子)传播的，该蚊在北至佛罗里达和德克萨斯州发现，会引起严重的神经系统疾病，例如格林-巴利综合征(Guillain-Barre syndrome)，会导致人体的免疫系统攻击神经系统。可能导致出生缺陷，例如小头畸形，头部和大脑异常小。得了寨卡病毒或西尼罗河病毒的大多数人不会由于身体的自然免疫反应而生病，并且可能不知道自己已被感染，这意味着他们的病例可能没有得到报道。

在美国报告的西尼罗河病例中，近50%侵入神经系统，导致威胁生命或改变生命的后果，例如脑炎。一旦病毒到达大脑，药物治疗通常无效，但Kumar希望增强中枢神经系统内宿主ZBP1的表达可以清除大脑中的病毒，并预防与神经侵入性病毒感染(例如西尼罗河和Zika)相关的严重疾病。

库马尔说：“如果你试图打开大脑的障碍，可能会使情况变得更糟。”“这就是为什么我们试图调节宿主免疫反应的一部分。操纵已经存在于基因组中的宿主蛋白以触发人体的自然免疫反应，是抵抗已经存在于大脑中的病毒的更好方法。”