英国伦敦：国际头痛学会的官方杂志《凯法利贾》(Cephalalgia)杂志上发表的一项最新研究报告了一个有趣的发现。这项研究名为“使用降钙素基因相关肽和西地那非诱导偏头痛诱导的独特分子途径的研究”，由丹麦哥本哈根大学Rigshospitalet Glostrup丹麦头痛中心的Samaira Younis博士及其同事进行。

来自同一研究小组的先前使用实验性人类模型进行的临床研究表明，偏头痛发作涉及至少两个细胞信号通路。一种是通过环磷酰胺(cAMP)的增加来介导的，这可以通过在患者体内静脉注射降钙素基因相关肽(CGRP)来刺激，另一种是环鸟苷单磷酸(cGMP)，在此作用下被上调。磷酸二酯酶-5西地那非的抑制剂。这项研究的研究问题是，就这两种不同的信号通路的激活而言，就其临床特征而言是否会产生明显的偏头痛发作。

Younis博士调查了CGRP静脉注射和西地那非口服后27位参与者偏头痛发作的临床特征。在双盲，随机，交叉设计的条件下，比较了发作的疼痛部位和质量以及相关的症状，如畏光，恐惧心理，恶心，运动加重以及相关的触发因素。参加者在不同的两天内接受了CRRP和西地那非的治疗，相隔约14天，以避免药物残留效应。

CGRP和西地那非分别引起67%和89%的患者偏头痛发作。在63%的参与者中，两种药物均引起偏头痛发作。发作的临床特征没有差异，这意味着两种药物均通过多余的分子途径起作用。尤尼斯博士解释说，有关西地那非在引起偏头痛发作中更有效的作用的发现“可能归因于其更下游的作用，因此与偏头痛发作级联的CGRP相比，更接近于共同的决定因素”。此外，这项研究的发现将有助于研究人员寻找“偏头痛发作的共性，因为它可以证明是新的预防性疗法的预期细胞靶标”，尤尼斯博士总结说。