皮肤的过敏反应可能是由面霜，化妆品和其他局部消费品中发现的许多不同化学物质引起的，但是它们如何引发反应仍然有些神秘。

一项新的研究表明，某些化学物质取代皮肤细胞中的天然脂肪样分子(称为脂质)的方式可能解释了多少种常见成分触发了过敏性接触性皮炎，并且令人鼓舞的是，提出了一种治疗该病的新方法。

该研究由哥伦比亚大学欧文医学中心，布莱根妇女医院和莫纳什大学的研究人员领导，并于今天在线发表在《科学免疫学》上。

为什么某些化学物质引发皮炎是个谜

常春藤毒药是引起过敏性接触性皮炎(一种瘙痒性皮疹)的众所周知的诱因。但是非处方局部用产品中发现的许多成分都可能引发类似类型的皮疹。

当免疫系统的T细胞将某种化学物质识别为异物时，便开始过敏反应。T细胞不能直接识别小的化学物质，研究表明这些化合物需要与较大的蛋白质发生化学反应才能使其对T细胞可见。

哥伦比亚大学瓦格洛斯内科医生与外科医生学院皮肤病学助理教授Annemieke de Jong博士说：“但是，护肤品中许多引发过敏性接触性皮炎的小化合物缺乏发生这种反应所需的化学基团。”。

“这些小化学物质应该对T细胞是不可见的，但事实并非如此。”

皮肤细胞掩盖诱发过敏的化学物质

德容和她的同事怀疑，朗格汉斯细胞(皮肤外层的免疫细胞)中富含的一种分子CD1a可能导致这些化学物质对T细胞可见。

在对人体细胞进行组织培养的最新研究中，研究人员发现，几种已知的引发过敏性接触性皮炎的常见化学物质能够与Langerhans细胞表面的CD1a分子结合并激活T细胞。

这些化学物质包括秘鲁香脂和法尼醇，它们存在于许多个人护理产品中，例如护肤霜，牙膏和香水。在秘鲁的苦瓜中，研究人员确定了引起反应的化学物质苯甲酸苄酯和肉桂酸苄酯，总体上，他们确定了十几种通过CD1a激活T细胞的小化学物质。

de Jong说：“我们的工作表明了这些化学物质如何激活组织培养中的T细胞，但是我们必须谨慎地宣称这绝对是变态反应患者的工作方式，”“这项研究确实为后续研究铺平了道路，以确认过敏患者的机制并设计反应抑制剂。”

治疗新思路

CD1a分子通常在其隧道状内部结合皮肤自身的天然脂质。这些脂质从隧道中突出，形成阻止CD1a与T细胞相互作用的物理屏障。

莫纳什大学所做的结构工作表明，法尼索尔是这项研究中鉴定的过敏原之一，可以藏在CD1a的通道内，从而取代通常从CD1a分子突出的天然脂质。de Jong说：“这种置换使CD1a表面对T细胞可见，从而引起免疫反应。”

该发现增加了通过将竞争性脂质施加到皮肤上以取代触发免疫反应的脂质来停止过敏性接触性皮炎的可能性。她说：“根据先前的研究，我们知道几种可以与CD1a结合但不会激活T细胞的脂质的身份。”