焦虑症是严重的精神疾病，患者会遭受强烈的恐惧和焦虑，或者遭受突然的，莫名其妙的恐慌发作。在极端情况下，受影响的人几乎不会离开家，这可能会对他们与家人和朋友的关系以及他们的职业生活造成严重影响。哥廷根马克斯·普朗克实验医学研究所的科学家现已鉴定出一种突触蛋白，该蛋白在失活时对小鼠具有抗焦虑作用。

大约百分之十的人口患有焦虑症，目前的治疗选择仅对一部分受影响的人提供有效的帮助。在焦虑症患者的大脑中观察到的变化之一是杏仁核的神经元活动增加，杏仁核是在处理焦虑或恐惧等情绪中起关键作用的大脑区域。杏仁核的过度活化被认为与引起过度焦虑有关。据推测，许多抗焦虑药物如苯二氮卓类药物通过增强抑制性突触的功能来使这种过度激活正常化。

突触是大脑神经细胞之间的连接，信息从一个神经细胞传递到另一个。在抑制性突触中，这种传递导致邻近神经细胞活性的降低。例如，在杏仁核中，这抑制了引发恐惧和焦虑的刺激的传递。苯二氮卓类药物会增强这种抑制作用-但不幸的是，它们不仅会影响传递焦虑产生刺激的抑制性突触，还会影响大脑中的许多其他抑制性突触。这可能会导致明显的副作用，例如明显的镇静作用和浓度降低。因此，科学家们正在寻找抗焦虑药物的新的，更具体的靶标。

焦虑症小鼠

老鼠的动物研究在帮助哥廷根的研究人员研究焦虑症方面发挥了关键作用。健康的动物好奇地检查着一个空的测试室，而具有病理性焦虑表型的啮齿动物却因为害怕而退缩了。但是，当科学家阻止这些小鼠中最近发现的蛋白IgSF9b的产生时，这些动物又在腔体内自由移动。IgSF9b在两个相邻神经细胞之间的抑制突触处产生蛋白桥。“在病理性焦虑小鼠中阻断IgSF9b具有抗焦虑作用，并使这些动物的焦虑行为正常化。因此，该蛋白可以成为治疗焦虑症的药理学方法的靶标，

对这些动物中的杏仁核的研究表明，杏仁核的过度活化是正常的，并且这种作用是由于杏仁核中抑制性突触的突触传递增强所致。“我们的研究表明，在中央杏仁核的抑制性突触中的蛋白质结构，尤其是蛋白质IgSF9b，构成了潜在治疗的新靶标。因此，它为理解焦虑症的生物学原因和开发新的抗焦虑药物提供了重要的贡献。”研究负责人迪尔哈·克鲁格-布尔格(Dilja Krueger-Burg)说。