新罕布什尔州黎巴嫩-肥胖症是一种全球流行病，是多种癌症(包括乳腺癌，结肠癌和胰腺癌)的已知病因。停止肥胖病的流行可能是预防和治疗众多癌症的关键帮助。

在达特茅斯和达特茅斯-希区柯克的诺里斯棉花癌症中心的克雷格•汤姆林森(Craig Tomlinson)博士实验室的研究人员找到了造成这一疾病的关键靶标。研究小组发现，几乎所有细胞中都存在一种称为AHR的受体，该受体主要是用来对抗暴露于环境化学物质的作用，在人体的新陈代谢中也起着重要作用。在研究小鼠中，阻断AHR不仅可以预防肥胖，而且可以逆转肥胖。研究小组的研究结果“通过抑制芳烃受体和改变CYP1B1，PPARα，SCD1和骨桥蛋白的基因表达来逆转小鼠肥胖和肝脂肪变性，国际肥胖杂志。

汤姆林森说：“我们进行的实验表明，在高脂饮食中添加一种名为NF并能阻止AHR的药物后，小鼠的脂肪不会比低脂对照饮食的小鼠更胖。”“在没有脂肪的情况下，高脂饮食的小鼠在同一时间变得非常肥胖。从该药物中未观察到不良反应。”

然后研究小组询问，用NF阻断AHR是否不仅可以预防肥胖而且可以逆转肥胖。“在这些实验中，我们让小鼠在高脂饮食下变得肥胖，然后将一半的小鼠换成含有AHR阻断剂NF的高脂饮食。在接下来的几周里，小鼠又换成高脂饮食。含NF的高脂饮食与低脂饮食的小鼠体重相同，而高脂饮食的其余小鼠变得肥胖，再次未见不良反应，”汤姆林森解释说。

最后，汤姆林森(Tomlinson)的小组研究了AHR在被NF阻断时如何预防和逆转肥胖的背后机制。研究小组利用先前关于AHR调节脂肪代谢关键基因的知识，发现在肝细胞和脂肪细胞中，当AHR被NF阻断时，它无法诱导脂肪存储和合成所需的几个关键基因。他们得出结论，阻止和阻止肥胖症阻止AHR的活动是由于AHR调控的关键基因参与了脂肪代谢。汤姆林森指出：“几乎没有研究表明，肥胖可以通过药物治疗来逆转;了解潜在的细胞机制甚至更为罕见。”

汤姆林森(Tomlinson)的团队已开始研究几个关键问题，包括围绕我们所食用食物中的饮食化合物引发AHR引起肥胖的问题，以及肠道细菌在AHR和肥胖中的作用。最重要的是，他们已经启动了一项临床试验，以确定AHR是否可以作为减轻人类肥胖的治疗靶标。汤姆林森说：“我们开始了解AHR的阻滞如何预防和逆转肥胖，这可能导致对肥胖症的治疗。”