该小组的发现可能为开发可能破坏这种逃逸过程的药物铺平道路

免疫系统细胞会识别可“警告”细胞是否威胁的细胞表面分子。当称为吞噬细胞的细胞和B细胞识别出癌细胞时，它们会激活T细胞，从而触发破坏癌细胞的事件。

但是，已进入“逃逸”阶段的癌细胞不再拥有表明其危险的分子。然后，B细胞和吞噬细胞无法识别它们，T细胞没有被激活，癌细胞也没有被破坏。

研究人员发现了什么?

现在，化学生物学家Banks-Banks-Köhn及其同事发现了激活此逃逸过程所需的关键蛋白质。他们希望他们的发现可以导致特异打断这种激活机制的物质的发展。

这有一天可能会提高使用称为免疫检查点抑制剂的免疫疗法的治疗方法的有效性，这种免疫疗法是与T细胞表面上存在的受体结合的抗体。

在健康个体中，这些免疫检查点受体及其诱导的细胞信号传导途径可通过调节炎症等过程来阻止免疫系统失控，例如炎症，可引起肿胀和发烧。

然而，癌细胞利用诸如此类的免疫调节机制来阻止自身在增殖时被靶向。

Banks-Köhn和研究小组进行了细胞培养研究，结果表明存在于T细胞上的SHP2信号蛋白一旦被信号激活，就会与免疫检查点受体的两个位点特异性结合，称为程序性细胞死亡1(PD1)。由癌细胞发送。

如《科学进展》杂志报道的，正是PD1上两个位点的这种特异性结合触发了癌细胞的伪装能力，并停止了T细胞反应。

与检查点抑制剂(例如PD1)结合的抗体已被批准用于某些类型的癌症，但是许多患者对这些疗法产生自身免疫反应。研究小组希望他们的新发现可以通过拦截癌细胞的激活机制来帮助研究人员改善这些治疗方法。