几十年来，科学家们已经知道，拥有两个载脂蛋白E4(ApoE4)基因拷贝的人比其他人群更容易在65岁时患阿尔茨海默氏病。现在，Salk研究所的研究人员已经确定了ApoE4与阿尔茨海默氏症相关蛋白堆积之间的联系，这为额外的ApoE4引起疾病提供了可能的生化解释。

Salk克雷顿基金会实验室Salk教授兼Frederik Paulsen博士主持人Alan Saghatelian说：“这里的大局是，我们发现了如何调节阿尔茨海默氏病中蛋白质的思考方式。”肽生物学。他们的发现发表在《美国化学学会杂志》上，强调了寻找与阿尔茨海默氏症经典不相关的基因和蛋白质对于理解疾病的重要性。

迟发性阿尔茨海默氏病是65岁及65岁以上人群所患疾病的一部分，影响了超过500万美国人，其特征是进行性记忆力减退和痴呆。科学家针对其原因提出了各种假设，包括大脑中称为β-淀粉样蛋白斑和tau缠结的蛋白质簇的积累。

载脂蛋白E有三种版本或变体，称为ApoE2，ApoE3和ApoE4。所有的ApoE蛋白都具有相同的正常功能：将脂肪，胆固醇和维生素运送到整个身体，包括进入大脑。尽管ApoE2具有保护作用，而ApoE3似乎没有作用，但ApoE4突变是早发性阿尔茨海默氏病的公认遗传风险因素。先前的报告表明，ApoE4可能会影响大脑清除β-淀粉样蛋白的方式，但在分子水平上所发生的情况尚不清楚。

Saghatelian说：“ ApoE4是晚期阿尔茨海默氏症最可预测的遗传变化，但没有人真正了解分子水平的变化。”然而，科学家先前已经发现暗示，ApoE4的降解可能与其他变体不同，但是导致ApoE4分解的蛋白质尚不清楚。