开启免疫细胞是抵抗感染的关键步骤。如果T细胞是免疫的关键参与者，那么当血液中循环的休眠T细胞在专门的抗原呈递细胞(APC)表面遇到可疑物质时，就会发生这种情况。APC在常规免疫监视中会检测并拾取它们遇到的外来因子。

为了使T细胞能够很好地阅读外来分子，它们必须与APC建立紧密的通讯接口。该界面称为免疫突触，对T细胞活化至关重要。研究人员一直顽强地追求对突触形成过程中发生的事情以及这些事件如何形成针对从普通感冒到新型感染再到癌症的免疫应答的更多理解。

现在，得益于美国国立卫生研究院国家过敏与传染病研究所(NIAID)的198万美元新拨款，坦普尔大学Lewis Katz医学院(LKSOM)的科学家们有望为研究这种疾病取得重大进展。免疫突触形成。

由新的NIAID奖资助的研究的主要目标是确定在称为STIM1的分子的免疫突触形成中的作用。STIM1是位于内质网内的钙传感器，内质网是细胞中的连续膜系统，部分在蛋白质折叠和运输中起作用。在该领域以前发表的工作中，STIM1被证明可移动到免疫突触形成的T细胞一侧。Soboloff博士及其同事发现，STIM1定位于免疫突触可提高局部钙水平，从而导致将钙装载到线粒体(细胞的能量供应源)中。

这些观察结果表明，STIM1在T细胞活化过程中支持线粒体功能。Soboloff博士说：“使用新颖的STIM1突变体，我们将确定是什么使STIM1在T细胞活化过程中移向免疫突触。”“这还将使我们能够表征其对细胞代谢的影响，从而更好地确定STIM1和钙调节如何影响T细胞活化。”

在新的资助下，Soboloff博士还计划研究称为septins的蛋白质在免疫突触形成和免疫细胞活化中的作用。Septins在细胞内提供了一种支架，影响蛋白质向特定位置的移动，并形成屏障来阻止蛋白质离开细胞区室。尽管已知septin在某些情况下有助于STIM1功能，但尚无有关其在免疫突触形成过程中参与蛋白质定位的出版物。

“最终，通过在细胞系和小鼠模型中进行实验，我们希望确定驱动STIM1易位的潜在分子机制，并确定该过程的生理相关性，” Soboloff博士解释说。“除了在T细胞活化的背景下扩展我们对STIM1的理解之外，有关如何应用这些机制的新知识还可以导致人们对STIM1调节在细胞代谢中的重要性及其在细胞生物学中的意义产生新的认识。”

NIAID奖将为Soboloff博士在2025年3月之前对STIM1和T细胞激活的研究提供支持。该奖的共同研究者包括张怡博士，医学博士，博士学位，费尔斯癌症研究所和分子生物学研究所微生物学和免疫学教授，以及转化医学中心和坦普尔的阿尔茨海默氏病中心的药理学副教授兼副教授John Elrod博士。