英国剑桥大学的研究人员报告说，在对小鼠的研究中，他们发现了一种基因，该基因在体内其他部位促进癌症，但似乎触发了心脏的再生。

这很重要，因为成年心脏通常一旦受损就无法修复自己，并且当前的治疗方法无法逆转这种退化，只能减缓其退化。

这也可以解释为什么心脏肿瘤极为罕见，指出凯瑟琳·威尔逊，一个的第一作者论文在杂志自然通讯。

她说：“这真是令人兴奋，因为科学家们一直在努力使心脏细胞增殖。”

当细胞开始不受控制地复制时，就会发生癌症。Myc基因在此过程中起着关键作用，并且大量研究集中于试图控制Myc作为癌症治疗手段。

当威尔逊及其同事在小鼠模型中使Myc过度活跃时，他们看到了Myc在器官(包括肝脏和肺脏)中的癌变作用：几天之内大量细胞开始复制。但是在心里，什么也没发生。

他们发现，心肌细胞中Myc驱动的活性取决于细胞内另一种称为Cyclin T1的蛋白的水平，该蛋白由称为Ccnt1的基因产生。

当Ccnt1和Myc基因一起表达时，心脏切换到再生状态，并且其细胞开始复制。

威尔逊说：“当这两个基因在成年小鼠的心肌细胞中一起过表达时，我们看到大量的细胞复制，导致心肌细胞的数量大大增加。”

心脏病发作后，成年人类的心脏可能会失去多达十亿个心脏细胞，这些细胞永远不会被取代。它们的损失会降低心脏的强度，并导致疤痕形成，心力衰竭并最终导致死亡。

研究人员说，他们希望通过基因疗法来治疗心脏病。

威尔逊说：“我们希望使用短期，可转换的技术在心脏中开启Myc和Cyclin T1。这样一来，我们就不会留下任何可能无意中导致癌症形成的基因足迹。”