德克萨斯大学西南医学中心的科学家们发现，在开发过程中与他人的作品，以制止了细胞分裂的心脏，他们在今天报告的蛋白质性质。这些发现最终可用于逆转这种发育障碍并帮助心脏细胞再生，从而提供了一种全新的方法来治疗各种心肌受损的疾病，包括由病毒，毒素，高血压或心脏引起的心力衰竭。攻击。

UT西南医学研究人员Hesham A解释说，当前用于心力衰竭的药物治疗-包括ACE抑制剂和β受体阻滞剂-集中在试图阻止心肌肌肉丧失的恶性循环上，因为应变进一步损害了剩余的心肌，导致更多细胞死亡。 Sadek，医学博士，内科学分子生物学和生物物理学教授。没有现有的重建心肌的治疗方法。

九年前，Sadek和他的同事们发现，如果老鼠的心脏在生命的最初几天受到心肌细胞分裂(这些细胞负责心脏的收缩力)的刺激而受损，它们的心脏就会再生。然而，这种能力在7天之前就完全丧失了，这是一个突然的转折点，在这些转折点中，这些细胞的分裂急剧减慢，并且细胞本身增大。这些细胞逐渐减慢并停止分裂的原因尚不清楚。

Sadek和他的团队在2013年发现了一种名为Meis1的蛋白质，该蛋白质属于调节基因活性的转录因子，在阻止心脏细胞分裂中起着关键作用。但是，他解释说，尽管在小鼠中删除该基因会扩大心脏细胞分裂的窗口，但这种作用是短暂的-缺失该基因的心脏细胞最终会减慢并停止其增殖。

因此，研究人员想知道是否存在即使在没有Meis1时也能阻止心脏细胞分裂的冗余机制。为此，他们着眼于其他快速转录因子在出生后几天迅速分裂然后停下来的过程中，还可以追踪其他转录因子在心脏细胞中的活性。他们很快发现了一个符合要求的名为Hoxb13的产品。Sadek指出，Hox家族中的其他蛋白质已显示出在其他类型的细胞中充当Meis1的分子伴侣，从而将Meis1传递到细胞核中。

为了更好地了解Hoxb13在心脏细胞中的作用，研究人员对小鼠进行了基因工程改造，删除了编码Hoxb13的基因。这些小鼠的行为很像只删除了Meis1的基因-心脏细胞快速分裂的窗口增加了，但在几周内仍然关闭。当研究人员关闭成年小鼠心脏中的Hoxb13时，它们的细胞分裂会短暂恢复，足以防止心脏病发作后的进行性恶化，但不足以促进明显的恢复。

但是，当研究人员同时删除Meis1和Hoxb13的基因时，这些小鼠中的心脏细胞似乎恢复到发育的早期阶段，既减小了大小又增加了更多。诱发心脏病发作后，这些小鼠的每次跳动可以排出心脏的血液量迅速增加。他们的心脏功能几乎恢复正常。

有清楚的证据表明Meis1和Hoxb13在出生后的几天内可以共同阻止心脏细胞分裂，Sadek和他的同事们正在寻找可能进而调节这些蛋白质的物质。他们的实验表明，答案是钙调神经磷酸酶(calcineurin)，一种负责通过去除其磷酸基团来调节其他蛋白质活性的蛋白质。

由于钙调神经磷酸酶在风湿性关节炎，精神分裂症，糖尿病和器官移植等多种疾病和其他医学疾病中起着关键作用，因此市场上已经有针对该蛋白的几种药物。Sadek说，可以想象，可以开发其他药物直接靶向Meis1和Hoxb13。他补充说，研究人员最终可能能够开发出通过靶向这种调节途径的任何部分的单一药物或组合重新开始心脏细胞分裂的策略。

萨德克说：“通过建立关于心脏细胞分裂的基本机制以及阻止它的机制的故事，我们现在越来越接近能够利用这些途径来挽救生命。”