我们入睡的原因仍然是21世纪尚未解决的问题。哥本哈根大学医院神经生物学研究部门的塞巴斯蒂安·卡米洛·霍尔斯特(Sebastian Camillo Holst)和同事萨拉·玛丽·乌尔夫·拉尔森(Sara Marie Ulv Larsen)的研究本周在开放获取期刊PLoS Biology上发表，现在显示了非快速眼动(nonREM)的深度人类的睡眠与该基因的不同遗传版本相关，该基因编码参与大脑流体流动的水通道。

最近的见解表明，睡眠可能使并促进脑脊液流入大脑，从根本上消除了代谢废物。在实验动物中，这一过程由称为AQP4的水通道辅助。它们通过称为星形胶质细胞的脑细胞的细胞膜形成透水孔。尚未检查这些水通道在人脑中的作用以及它们是否与深度非快速眼动睡眠(也称为慢波睡眠)的调节有关。

一起遗传的一组常见遗传变异称为单倍型。先前显示一种这样的单倍型(包含八个单独的DNA变体)可调节AQP4的水平。通过仔细研究100多个健康个体，作者发现慢波睡眠的深度可以通过分析睡眠中记录的脑电波来测量，这种单倍型携带者与对照组之间存在差异。当我们的睡眠需求最高时，这种差异在夜间开始时最为明显。有趣的是，两个单体型组在整整两天保持清醒状态时的应对方式也有所不同，这表明通过AQP4水通道的体液流量变化可能会改变我们应对睡眠不足的方式。

由于AQP4单倍型内的遗传变异先前也与阿尔茨海默氏病的进展相关，因此这项研究的结果可能表明，通过睡眠驱动的通过AQP4水通道的液体交换可能与阿尔茨海默氏症的进展有关。为了探索阿尔茨海默氏病和AQP4水通道之间的可能联系，有必要做进一步的研究。作者指出，“对我们结果的更直接的暗示是通过增进我们对睡眠重要性的理解。”换句话说，这是第一项表明AQP4水通道的遗传学影响深度睡眠强度以及我们如何应对睡眠不足的研究。这些发现为目前的理论认为睡眠可能参与“大脑清除”的调节提供了支持。