人体中的绝大多数细胞都含有称为线粒体的微小发电厂，这些发电厂会产生许多用于日常活动的能量细胞。就像动态的可再生资源一样，这些小电厂在分裂和聚变过程中不断分裂和团结。裂变与融合之间的平衡对于健康尤其是心血管健康至关重要。

现在，在一项新的研究中，坦普尔大学刘易斯·卡兹医学院的科学家发现了一种新的机制，通过这种机制，内皮细胞(位于血管内表面的细胞)的线粒体裂变异常心血管系统的炎症和氧化应激。他们进一步证明了水杨酸盐如何稳定裂变融合的平衡，以减轻炎症，水杨酸盐是阿司匹林等日常止痛药物中的主要活性成分。

突破性的研究于5月11日在线发表在《高血压》杂志上。

“已经知道，在心血管疾病中，内皮细胞和线粒体的功能受到炎症的影响，但是我们不确定两者之间是否存在联系，”生理学教授兼医学博士Satoru Eguchi解释说在LKSOM的心血管研究中心，Sol Sherry血栓形成研究中心和代谢性疾病研究中心工作。

在内皮细胞中，慢性炎症导致线粒体变小并破碎。这种破坏过程由称为动力蛋白相关蛋白1(Drp1)的分子介导。通常，Drp1在维持裂变融合平衡中起着有益的作用。但是，当炎症使细胞受到压力时，它会增加裂变活性，导致线粒体破碎。

Eguchi博士说：“当内皮细胞发炎时，Drp1如何增加线粒体的碎片作用还不清楚。”“但是我们想知道它是否可能与核因子(NF)-κB相互作用，后者可监督炎症过程的调节并参与内皮功能障碍。”

在内皮细胞中，Eguchi博士及其同事刺激了引起线粒体片段化的炎症途径。然后，他们研究了阻断Drp1活性和表达的作用。这些实验表明，在细胞中，Drp1抑制可抑制线粒体裂变，NF-κB活化和炎症。在NF-κB抑制后的细胞中，以及在基因工程改造的Drp1较少的小鼠的后续研究中，也观察到裂变和炎症的减少。

接下来，研究人员确定了抗炎药水杨酸酯是否也可以减少线粒体碎片。水杨酸盐通过阻断多种炎性分子(包括NF-κB)的活性而起作用。如所预期的，在小鼠中，水杨酸酯治疗通过其对NF-κB和下游通路的作用，减轻了炎症和线粒体破碎。

Eguchi博士说：“我们的发现表明水杨酸酯在炎性条件下可能能够维持线粒体裂变与融合之间的平衡。”“由于水杨酸盐已被用于阿司匹林和相关的止痛药中，因此该观察结果可能对临床产生实际影响。”

在未来的工作中，Eguchi博士计划探索衰老和其他因素对内皮细胞中Drp1和线粒体裂变的影响。

Eguchi博士解释说：“线粒体功能会随着年龄的增长而下降，但是我们也知道运动和饮食会影响这一过程。这些因素如何以机械方式结合在一起以影响血管健康尚不清楚。”