血小板不仅在凝血中起关键作用，而且还可以显着加剧炎症过程。波恩大学的科学家与圣保罗(巴西)的同事进行的一项新研究表明了这一点。从中期来看，研究结果可能会为治疗自身免疫性疾病开辟新途径。它们现已发表在《细胞报告》杂志上。

长期以来，血小板的作用似乎很清楚：在受伤的情况下，它们会粘附在伤口上并彼此粘在一起，以迅速止血。这种伤口闭合机制快速有效地起作用，但是其主角并未被认为具有任何其他功能。

几年来，这种情况已开始发生重大变化：这些微小的细胞(每个小细胞大约相当于肠道细菌的大小)也被认为在免疫系统中起着重要的作用。波恩和圣保罗大学的最新研究支持了这一论点：它表明血小板确保白细胞(白细胞)分泌更多的炎症信使。波恩大学医院先天免疫研究所的Bernardo Franklin博士解释说：“这种作用可能会导致经常严重的自身免疫疾病进程。”“这些都是免疫系统攻击并破坏人体自身组织的疾病。”

在他们的研究中，研究人员专注于重要的免疫机制：NLRP3炎性小体的激活。炎症小体是由许多不同蛋白质组成的分子机器。其中，它们能够将非活性的炎症信使转化为活性形式。其中之一是白介素1(IL-1)。当细胞分泌IL-1时，它们会调用其他免疫细胞来帮助，从而引发强烈的炎症反应。由于这也可能对身体造成危害，因此严格控制了炎性小体的活性，从而也调节了IL-1的形成。

该研究的第一作者卢卡斯·里贝罗博士解释说：“我们现在已经证明血小板会干扰这种调节。它们会导致某些白细胞，巨噬细胞和嗜中性粒细胞形成更具活性的炎症小体。”为此，它们显然释放出扩散到白细胞中的物质的混合物。一旦到达那里，这些就可以确保除其他外，更频繁地表达构建炎性小体所需的某些基因。这种作用不需要血小板与巨噬细胞或粒细胞直接接触。相反，它们将活性物质释放到环境中，例如释放到血液中。

Ribeiro博士解释说：“为了证明这一点，我们在实验室中孵育了人类血小板，然后将其滤除，因此血小板因子可能存在于培养基中。”“当我们将这种血小板培养基添加到人白细胞中时，炎症小体的形成和IL-1的产生显着增加。”尚不清楚由血小板释放的哪种物质与该过程有关。但是，这种效果得到了人类疟疾患者观察的支持：他们拥有的血小板越多，血浆中的IL-1浓度越高。研究人员还通过实验减少了小鼠的血小板数量。然后，在注射炎症化合物后，动物释放的IL-1明显减少。

由于IL-1促进炎症，信使物质会大大加重自身免疫疾病的进程。尽管如此，富兰克林教授还是热衷于反对将血小板视为恶棍的一种观点：它们还以其他方式干预免疫反应，例如通过防止感染后形成威胁生命的败血症。无论如何，结果可能为风湿病或糖尿病等疾病的新疗法铺平道路。

单细胞文化并不能说明全部问题

但是，当前研究的一个重要信息具有更普遍的性质：培养物中分离出的血细胞的行为通常与其在自然环境中(与许多其他细胞进行通讯)的行为大不相同。富兰克林教授强调说：“因此，试管中的实验不能提供对体内发生的过程的完全了解。”“不过，大多数关于炎症小体的研究都是基于它们的，这是我们应该重新考虑的事实。”毕竟，血小板只能与白细胞协同发挥其额外的免疫功能。