许多心脏病与氧化应激(活性氧过多)有关。人体通过产生减少活性氧种类的内源性抗氧化剂，以减少氧化应激(氧化还原跷跷板太高了)。这种平衡行为称为氧化还原稳态。

但是，如果氧化还原跷跷板太低而产生抗氧化压力(也称为还原压力)会怎样?阿拉巴马大学伯明翰病理系副教授Rajasekaran Namakkal-Soorappan博士及其同事发现，缓解压力或RS / AS也是病理性的。他们说，这一发现可能对心力衰竭的治疗具有临床重要性。

他们报告说，RS会在小鼠模型中引起病理性心脏扩大和舒张功能障碍。这项研究发表在《抗氧化剂和氧化还原信号》杂志上，由加利福尼亚大学洛杉矶分校戴维·格芬医学院的Namakkal-Soorappan和Pei Ping博士领导。

他们说：“基于抗氧化剂的人心力衰竭治疗方法应在治疗前考虑全面评估抗氧化剂水平。”“我们的发现表明，慢性RS是不能忍受的，足以诱发心力衰竭。”

该研究使用的转基因小鼠心脏中的抗氧化剂基因上调，从而增加了抗氧化剂蛋白的含量并减少了谷胱甘肽，从而产生了RS。一只小鼠系的上调水平低，而一只小鼠系的上调水平高，分别在小鼠心脏中产生慢性低RS和慢性高RS。

高RS小鼠表现出病理性心脏变化，称为肥厚性心肌病，在6个月大时出现异常高的心脏射血分数和舒张功能障碍。60%的高RS小鼠在18个月大时死亡。

具有低RS的小鼠具有正常的存活率，但是它们在大约15个月大时出现了心脏变化，这表明即使适度的RS也会随着时间的推移对心脏造成不可逆的损害。

从大约6周龄开始，为高RS小鼠提供一种阻止谷胱甘肽生物合成的化学物质，可以预防RS并使小鼠免受病理性心脏变化的影响。

UAB病理学系博士后研究员Gobinath Shanmugam博士和Namakkal-Soorappan指出，2019年的一项调查发现，约77%的美国人每天食用膳食补充剂，而在这一群体中，约有58%的人食用抗氧化剂作为多种维生素。因此，任何人在不知道其氧化还原状态的情况下长期服用抗氧化剂可能会导致RS，从而诱发病理并缓慢损害心脏。

RS对骨骼肌的影响

在发表在《氧化还原生物学》杂志上的一项相关研究中，Namakkal-Soorappan研究了RS对异体细胞的影响，异体细胞也被称为肌肉干细胞。这些细胞位于骨骼肌纤维附近，能够在急性或慢性肌肉损伤后再生并分化为骨骼肌。考虑到衰老过程中或在诸如糖尿病和艾滋病等慢性疾病中骨骼肌质量的丧失，对异位卫星细胞的调节很重要。

最近，Namakkal-Soorappan报道说，将氧化还原跷跷板倾斜到氧化应激会损害骨骼肌的再生。现在，在Redox Biology论文中，他已经表明将氧化还原酶倾斜至RS也会显着抑制肌肉卫星细胞的分化。

研究人员不是通过基因操作来诱导RS，而是按照心脏研究的方法，而是使用化学萝卜硫烷或直接增加细胞内谷胱甘肽来诱导培养的小鼠成肌细胞中的RS。两种治疗均抑制成肌细胞分化。最后，作者尝试通过在无萝卜硫烷的培养基中生长细胞来消除抗氧化应激，从而去除RS并加速分化。Namakkal-Soorappan及其同事发现，成肌细胞分化需要通过轻度产生活性氧来促进氧化环境。

研究人员还表明，抗氧化剂基因的负调控子的基因沉默也抑制了成肌细胞的分化。