SARS-CoV-2相关的急性肾损伤并不罕见。根据目前的一项研究[2]，许多住院的COVID-19患者-多达重症COVID-19患者的80%-发生急性肾损伤，但在大多数情况下无需透析。大约一半的病例中存在蛋白尿和血尿。死者的肾脏组织检查显示肾小球(肾小球)或滤膜(足细胞)和肾小管(肾小管细胞)受损。假设SARS-CoV-2使用ACE2受体感染细胞，而肾小管细胞和足细胞表达ACE2，则很明显，肾脏可以是病毒靶向的特定组织。

本研究发表在《临床肾脏杂志》(CKJ)上)，报道了两名COVID-19患者均受损的这两个肾脏结构。两名患者均超过50岁，并且已知患有高血压。一名患有心脏功能不全，另一名患有乙型肝炎。两人都抱怨咳嗽了四天。其中之一也发烧。入院时，他们具有典型的COVID-19肺部CT表现，并且肌酐水平有所不同，提示肾功能降低(急性肾损伤)。几天之内，一名患者需要通气，而另一名患者仅需要氧气。两种情况均不需要透析。两者均在一到两周内恢复了肺功能(第14天拔管)。肾脏功能也有所改善，但是他们都有持续的高蛋白尿。因此进行了肾脏活检。这些显示出肾小球的毛细血管塌陷(“塌陷性肾小球病/ FSGS”)，足细胞肿胀和免疫球蛋白(IgM和补体因子C3)的肾小球沉积。还发现了肾小管损伤(肾小管间质病变)，部分伴有肾小管萎缩和坏死，以及炎症细胞(单核细胞，巨噬细胞)。

尽管两名患者的咽拭子都检测出了阳性病毒，但尽管进行了高灵敏度的RT-PCR检测，但在血液，尿液或肾脏组织中均未检测到SARS-CoV-2。分子遗传学分析显示，APOL1基因的变异(纯合的G1多态性和G1 / G2杂合性)已知与肾脏疾病的易感性(风险增加)有关。

“组织学发现和PCR阴性结果并不能完全排除肾脏直接感染病毒的可能性，但是这种损害实际上可能不是由病毒感染直接引起的，而是由SARS-CoV-2引起的炎症反应”，该研究的通讯作者，法国/巴黎的Ziad Massy教授解释说。“特别是在遗传性APOL1风险变异的背景下，SARS-CoV-2可能根据“第二击”假设触发了“崩溃的FSGS”。”

“ SARS-CoV-2同时已经到达世界上每个国家。这意味着在那些常见APOL1基因变异G1 / G2的地区，我们将经常面临SARS-CoV-2引起的肾脏损伤。” CKJ主编Alberto Ortiz教授补充说。“尤其是非裔美国人经常表达APOL1风险变体，因此，除其他问题外，在美国，除了肺部问题，肾脏并发症和相关病症外，尤其如此。”