最近发现神经元分化过程中热休克蛋白(HSP)(也称为分子伴侣)的出乎意料的作用，这是指神经元获取其形状和功能的过程。众所周知，HSP可保护细胞免受各种压力(例如极端温度，毒素和机械损伤)的影响，并保护组织发育。然而，这项新研究表明，Hsps还可以通过破坏神经元的细胞骨架来在神经元分化中起抑制作用。发展。

蛋白质质量控​​制对于人类细胞的正常发育很重要，其失调会导致一系列神经发育障碍。Hsps和其他分子伴侣在细胞内部促进蛋白质折叠和稳定性，而泛素化蛋白酶体系统(UPS)则将蛋白质降解。在某些细胞环境中，HSP和UPS途径经常协同作用以消除不可修复的蛋白质，但人们对它们在发育中的神经元中的相互作用尚不甚了解。研究小组使用一种可以容易地进行基因操纵的名为秀丽隐杆线虫的模型生物的神经元，发现当UPS系统在遗传突变体中受损时，称为微管的细胞骨架的主要部分不稳定，从而导致轴突生长缺陷。 (轴突是神经元的投射)。出奇，

此外，发现一种称为DLK-1的蛋白激酶可被HSP稳定并被UPS降解。DLK-1过量会导致不稳定的微管和神经元生长缺陷。因此，通过调节相同的靶蛋白，HSP和UPS可以微调关键信号分子的水平，并在蛋白稳定性和降解之间建立严格控制的平衡。这种机制的发现可以帮助理解神经发育疾病，神经再生和神经退行性疾病的分子基础。

郑博士说：“这项研究发现了HSPs在神经元发育中的作用被低估了，这表明HSPs可能并不总是对细胞的形态和功能具有保护作用。”同时，这项研究也为理解HSP和UPS系统之间在蛋白质稳定和周转之间保持平衡的对抗性开辟了新的方向。郑博士进一步建议，研究将集中于确定两种HSP和UPS途径的共同目标，这不仅是神经元发育而且是神经元再生的关键控制点。郑博士认为，全面了解伴侣蛋白与蛋白质降解之间的关系可以帮助确定许多神经系统疾病的关键治疗靶标。