对SARS-Cov-2蛋白Nsp1的详细研究在减弱宿主抗病毒免疫应答中起着中心作用，表明它有效地关闭了宿主中蛋白质的产生。

这组作者说，尽管SARS-Cov-2具有宿主固有免疫防御的其他抑制剂，但靶向该蛋白Nsp1与宿主的相互作用可能是一种重要的治疗策略。蛋白Nsp1是SARS-CoV的主要毒力因子，包括引起当前COVID-19大流行的SARS-CoV-2病毒。感染后，它通过与细胞的蛋白质生产机器核糖体结合，抑制宿主中蛋白质的生产，包括在细胞抗病毒防御机制中具有活性的蛋白质的生产。

靶向Nsp1所结合的核糖体上的口袋可能是一种重要的潜在治疗策略。这里，Matthias Thoms及其同事着手在结构上表征与核糖体结合的SARS-CoV-2的Nsp1。作为他们方法的一部分，他们在体外和体内实验中测试了Nsp1突变形式mt-Nsp1影响与宿主免疫反应相关的蛋白质产生的能力。这组作者表明，突变体版本没有以相同的方式结合，并且没有关闭宿主翻译(或蛋白质生产)。

通过进一步的实验，作者的结果表明，SARS-CoV-2 Nsp1几乎完全阻止了各种抵抗病毒感染的免疫分子的产生，包括干扰素。“我们的数据表明，SARS-CoV-2的主要免疫逃逸因子之一Nsp1有效干扰了细胞翻译机制，导致宿主蛋白生产停止，