德克萨斯大学圣安东尼奥健康科学中心(UT Health San Antonio)的研究人员发现了一种新型蛋白质，可以保护突触不被破坏。突触是电脉冲从一个神经元传递到另一个神经元的结构。

这项发现于7月13日发表在《自然神经科学》杂志上，对阿尔茨海默氏病和精神分裂症具有重要意义。研究人员说，如果得到证实，增加这些保护性蛋白质的数量可能是治疗这些疾病的一种新颖疗法。

在阿尔茨海默氏病中，突触的丧失会导致记忆问题和其他临床症状。在精神分裂症中，发育过程中突触的丧失使个体容易患上该疾病。

“我们正在研究负责消除过量突触的大脑免疫系统途径;这就是所谓的补体系统，”UT Health San Antonio's Long School of Medicine药理学助理教授兼高级研究员Gek-Ming Sia博士说。该研究的作者。

Sia博士解释说：“补体系统蛋白沉积在突触上。”“它们的作用是邀请称为巨噬细胞的免疫细胞在发育过程中吞噬过量的突触。我们发现抑制这种功能的蛋白质本质上起着'不吃我'的信号，以防止突触被消除。”

系统有时会出错

在开发过程中，突触被过度产生。人类在12到16岁之间拥有最多的突触，从那时到大约20岁，存在净突触消除，这是大脑成熟的正常部分。此过程需要补体系统。

在成年人中，由于突触消除和形成平衡，突触数量稳定。但是在某些神经系统疾病中，大脑不知何故受到了伤害，并开始过度产生补体蛋白，从而导致突触损失过多。

西亚博士说：“这种情况最常见于阿尔茨海默氏病。”

他说，在阿尔茨海默氏病的小鼠模型中，研究人员发现从大脑中清除补体蛋白可以保护其免受神经变性的影响。

西亚博士说：“我们已经知道补体蛋白，但是没有数据表明大脑中实际上有任何补体抑制剂。”“我们首次发现它们会影响大脑中的补体激活，并保护突触免受补体激活。”

未来发展方向

Sia博士及其同事将寻求回答有趣的问题，包括：

补体系统生物学是否可以解释为什么某些人对某些精神疾病的抵抗力和抵抗力更强;

补体抑制剂的数量如何改变以及是否会产生临床后果;

不同的神经元是否产生不同的补体抑制剂，每种都保护突触的某个子集。

关于最后一个问题，西亚博士说：

“这可以解释为什么在某些疾病中某些突触优先丢失。这也可以解释为什么有些人由于某些补体抑制剂的含量较低而更容易遭受突触丢失。”

研究人员专注于称为SRPX2的神经元补体抑制剂。这项研究是在缺乏SRPX2基因的小鼠中进行的，这些小鼠表现出补体系统过度激活并且突触损失过多。

致谢

该项目由大脑和行为研究基金会的NARSAD青年研究者奖，威廉和埃拉·欧文斯医学研究基金会的赠款，德克萨斯大学系统的新星奖以及美国国家图书馆的两个分支机构资助卫生研究所-国家神经疾病和中风研究所以及国家耳聋和其他沟通障碍研究所。