长期以来困扰着医生的事实是：小肠癌非常罕见，而邻近的，虽然小得多的器官大肠癌却是男女癌症死亡的主要原因之一。结肠似乎“吸引”了癌症呢?

为了回答这个问题，耶路撒冷希伯来大学(La)劳滕贝格免疫学和癌症研究中心的伊农·本·尼里亚教授和以埃里兰·卡多什(Eliran Kadosh)博士领导的研究小组发现，癌症突变并不一定是有害的。他们自己。实际上，在肠道等某些微环境中，这些突变实际上可以帮助机体抵抗癌症，而不是传播癌症。但是，如果肠道微生物组产生高水平的代谢物，例如某些细菌和富含抗氧化剂的食物(如红茶和热可可)中的代谢物，则它对突变的基因特别好客，并会加速肠癌的生长。他们的突破性发现今天发表在《自然》杂志上。

Ben-Neriah和他的团队在仔细研究胃肠道癌症时牢记肠道菌群，也许发现了为什么只有2%的癌症在小肠中生根的原因，而高达98%的癌症是在小肠中生根的。冒号。这两个器官之间的一个主要区别是它们的肠道细菌水平：小肠几乎没有，而结肠则很多。Ben-Neriah解释说：“科学家开始越来越重视肠道微生物群在我们健康中的作用：它们的积极作用，在这种情况下，还包括它们在辅助和教be疾病方面的有害作用。”

一点背景。TP53是在每个细胞中发现的基因。它产生一种称为p53的蛋白质，该蛋白质可作为细胞的屏障，抑制细胞中的基因突变。但是，当p53损坏时，它将不再保护细胞。相反，它会驱动癌症，帮助肿瘤扩散和生长。

为了检验他们的肠道菌群发挥作用的理论，研究人员将突变的p53(“驱动癌”)蛋白引入了肠道。令人惊讶的是，小肠通过将突变的p53癌症驱动因子转换回正常的p53而反应，变成了比健康的p53蛋白更能抑制癌症生长的“超级抑制剂”。但是，当将突变的p53导入结肠时，它们并没有发生任何变形，而是忠于其驱动癌的性质，并促进了癌的扩散。本尼里亚回忆说：“我们为所见所闻所吸引。”“肠道细菌对突变的p53蛋白具有Jekyll和Hyde效应。在小肠中，它们完全改变了方向并攻击癌细胞，而在结肠中，它们促进了癌细胞的生长。”

为了进一步检验他们的理论，即肠道菌群是为什么突变的p53在小肠中起着肿瘤阻断剂的作用，但在结肠中却起着肿瘤促进剂的作用，科学家们施用了抗生素杀死结肠的肠道菌群。一旦他们做到了，突变的p53将无法继续进行其癌症狂潮。

这种菌群中有什么能使结肠癌如此迅速地扩散?仔细的分析确定了罪魁祸首：肠道菌群会产生代谢产物，又称“抗氧化剂”，在诸如红茶，热巧克力，坚果和浆果等食物中含量很高。显然，当科学家给小鼠喂食富含抗氧化剂的饮食时，它们的肠道菌群会加速p53的癌症驱动模式。对于那些有结直肠癌家族史的患者，这一发现尤为重要。