贾等人在Oncotarget第11卷第27期上发表了“细胞分裂过程中的表观遗传反馈和随机分配可以驱动对EMT的耐药性”。该研究报道，上皮-间质转化(EMT)及其逆过程间充质-上皮转化是实体瘤转移侵袭性和治疗耐药性的关键。

尽管已广泛表征了这两种过程的分子决定因素，但近来肿瘤细胞对EMT和MET诱导剂的反应异质性已成为人们关注的焦点，并与抗癌疗法的失败有关。

最近的实验研究表明，取决于暴露于EMT诱导信号的持续时间，某些细胞可能会经历不可逆的EMT。

尽管尚未对MET的不可逆性或等效地对EMT的抵抗性进行过详细研究，但支持这种行为的证据正在慢慢出现。

在这里，作者确定了两种可能导致细胞对EMT产生抗性的机制：ZEB1 /GRHL2反馈回路中的表观遗传反馈和细胞分裂过程中生物分子的随机分配。

作者确定了ZEB1 / GRHL2轴是许多癌症类型中上皮-间质可塑性的关键决定因素，作者使用力学数学模型显示GRHL2如何参与上述两个过程，从而推动了不可逆的MET。这项研究强调了同基因种群可能包含不同程度的对EMT的敏感性或耐药性的亚群，并提出了一系列针对详细实验研究的问题，以表征MET /对EMT的耐药性。

赖斯大学理论生物物理中心的Herbert Levine博士以及东北大学物理系的主任，印度科学研究所生物系统科学与工程中心的Mohit Kumar Jolly博士说：“上皮-间质转化(EMT)是一种细胞生物学过程，参与驱动癌症转移和治疗耐药性，这是临床上尚未解决的两个巨大挑战。”

这些杂合的E / M表型可能会促使整体细胞迁移为肿瘤细胞簇，并且比纯上皮或间充质表型的细胞更具侵略性。

最近的实验使用活细胞成像和/或各种EMT诱导外部信号(例如TGF?β)的诱导和撤出来解码EMT / MET的动力学。或调节EMT特异性转录因子的水平已为EMT和MET的可逆性提供了重要见解。在撤消信号/刺激后，诱导进行较短时间EMT的细胞可能会回复到上皮状态。

然而，关于MET的不可逆性，换言之，上皮细胞响应于EMT诱导信号而经受EMT的抗性，仍需进行类似的研究。