-当一个人心脏病发作时，该人的冠状动脉被阻塞，切断了血液和氧气流向该人心脏的那部分。根据阻塞区域的大小以及发作和治疗之间的时间，可能会损坏周围的心肌。恢复后，心肌开始愈合，就像皮肤伤口一样，它可能会形成疤痕。疤痕的大小和位置可能相差很大，并且有可能出现其他并发症甚至死亡。

尽管存在与心脏瘢痕形成相关的潜在问题，但对于心脏病发作后调节心脏瘢痕大小的相关因素知之甚少。对这些因素在疤痕形成过程中所起的作用的理解和证明可能会导致新的药物治疗。

正如最近发表在《Cell》杂志上的一个合作小组，其中包括Ali Khademhosseini博士。寺崎市生物医学创新研究所(TIBI)的Samad Ahadian博士已经确定了这样一个因素：胶原蛋白V。胶原蛋白是人体中最丰富的蛋白质，存在于骨骼，肌腱，肌肉，皮肤中和各种内部器官。它提供结构和强度，并将身体保持在一起。它也是疤痕组织的组成部分，可以在整个身体的各个部位形成。

在健康的心脏内，胶原蛋白的类型多种多样，但仅发现少量的胶原蛋白V。但是，该小组观察到心脏损伤疤痕中发现了大量的胶原蛋白V。以前对动物进行的独立研究表明，遗传上缺乏胶原蛋白V的产生，但心脏瘢痕组织增加了。这些观察结果表明，胶原V可能以某种方式参与了疤痕的形成。

该小组准备了完全不产生胶原蛋白V的小鼠，并对其进行了几次实验以测试胶原蛋白V的作用。他们的发现表明，在心脏损伤相当于心脏病发作时，缺乏胶原蛋白V的小鼠的遗传活性受到青睐。与正常对照组相比，心脏疤痕形成更大，构造更不规则。此外，成纤维细胞是产生胶原的特殊细胞，是构成瘢痕组织的基质的一部分，与正常小鼠相比，在缺乏胶原V的小鼠中表现出不同的行为和机械性能。在心脏损伤后的正常愈合过程中，心脏成纤维细胞对心脏疤痕施加作用力并使它们收缩。

该研究小组假设，由于不含胶原蛋白V的心脏疤痕组织更大，更僵硬且结构不规则，其成纤维细胞所施加的力也较小。为了检验这一假设，研究小组制作了两种单独的支架制剂，其中包括胶原蛋白水凝胶与来自正常或缺乏胶原蛋白V的小鼠的心脏损伤成纤维细胞的混合。然后将支架连接到两个基于硅的柱上，并观察由于成纤维细胞收缩而引起的柱位移。研究发现，缺乏胶原蛋白V的成纤维细胞比正常的成纤维细胞的柱移位明显减少，从而证实了它们的假设，并为没有胶原蛋白V的疤痕形成提供了证据。“通过能够制造和表征微组织，我们可以测量盘子中心脏组织的机械力。寺崎研究所研究小组首席研究员萨玛德·阿哈迪安博士说：“类似的方法可以个性化的方式用于人体研究。由于胶原蛋白V的表达因人而异，因此阐明了反馈机制和胶原蛋白的相互作用疤痕形成中的V对患有与心脏损伤疤痕相关的各种心脏疾病的心脏病患者可能具有深远的意义。

除了减轻心脏疾病以外，此类知识还可能具有更广泛的影响。患有Ehlers Danlos综合征的个体具有基因突变，使他们缺乏胶原V的产生，并且在其关节，皮肤和其他组织的结缔组织中表现出异常。它们还表现出异常的伤口愈合以及疤痕增大。实验表明，患有这种综合征的人的成纤维细胞由于缺乏胶原蛋白V的产生而增加了一种称为整合素的蛋白质的表达。这些个体可能会受益于涉及整联蛋白信号传导抑制剂的疗法。