根据约翰霍普金斯大学医学院、约翰霍普金斯金梅尔癌症中心及其彭博~金梅尔癌症免疫治疗研究所的研究人员开展的新研究，肿瘤微环境中一种名为类镍纹蛋白 (METRNL) 的蛋白质会消耗 T 细胞的能量，从而严重限制其抗癌能力。

找到阻断 METRNL 信号对肿瘤浸润 T 细胞的影响的方法，或许可以让这些免疫细胞重新获得消除肿瘤所需的能量。

有关该研究的报告于8 月 6 日发表在《免疫》杂志上。

METRNL 之前曾在医学文献中被描述过——最初被认为有助于动物(和人类)保暖，它通过在脂肪细胞的线粒体(能量工厂)上打洞，使其产生热量。然而，约翰霍普金斯大学神经外科助理教授、这项研究的主要作者克里斯托弗·杰克逊 (Christopher Jackson) 医学博士说，此前人们并不知道它在癌症或 T 细胞中活跃。

杰克逊解释说，当 T 细胞试图消灭肿瘤时，慢性刺激/压力状态会导致它们分泌 METRNL。一旦分泌出 METRNL，它就会与线粒体相互作用，并在电子传递链(参与产生能量过程的一组蛋白质)中戳破洞。

当 T 细胞不再能满足其能量需求时，它们就会停止尝试杀死癌细胞，这使得癌细胞能够繁殖和扩散。

杰克逊说：“其他人已经证明代谢功能障碍会限制 T 细胞抗癌能力，但我们是第一批描述导致这种情况发生的离散信号通路的人。”