脂肪肝病 (SLD) 日益导致肝脏这一重要器官衰竭。由杜塞尔多夫海因里希海涅大学 (HHU) 代谢生理学研究所的研究人员领导的团队与德国糖尿病中心 (DDZ) 和其他合作伙伴合作，现已发现血管中的饱和脂肪酸会导致信号分子 SEMA3A 的产生，从而关闭血管中的“窗口”。这阻碍了脂肪从肝脏到脂肪组织的运输。

在《自然心血管研究》杂志上，研究人员报告说，当 SEMA3A 受到抑制时，窗户会再次打开，肝脏中的脂肪会减少。

具体而言，代谢功能障碍相关 SLD (MASLD) 可能因不良的生活方式因素(例如高能量饮食和缺乏运动)而发生。它已经影响到全球约三分之一的人口。

最初，MASLD 不会产生病理影响，但会发展为肝脏炎症。长期来看，这可能会导致肝硬化、肝功能衰竭甚至肝癌。目前没有替代程序可以长期接管肝脏的功能，例如肾衰竭透析。

患者风险很高，只有通过肝移植才能治愈。此外，患有 MASLD 的人患 2 型糖尿病或死于心血管疾病的风险较高。肥胖容易导致 MASLD，但并非所有肥胖者都会受到影响。相反，苗条的人也可能患上这种疾病。

目前，MASLD 发展的分子原因尚不完全清楚。来自 HHU、DDZ(HHU 莱布尼茨糖尿病研究中心)、杜塞尔多夫大学医院 (UKD) 和于利希研究中心 (FZJ) 的研究人员团队现已发现了解释 MASLD 发展方式的重要方面。