癌症基因组是各种突变过程的结果，这些突变过程往往是几十年来积累的结果。德国癌症研究中心 (DKFZ) 和剑桥大学及爱丁堡大学的科学家分析了肿瘤暴露于致突变化学物质后的分子进化情况。

DNA 损伤在几代细胞中持续存在且未修复，会导致损伤部位的序列变异，对其进行量化可以深入了解 DNA 修复的动力学和机制。这使得研究人员能够区分触发损伤和后续修复对形成突变模式的贡献。这些结果现已发表在《自然》杂志上。

DNA 受损(例如被化学物质损坏)后，受损和未受损的 DNA 链会在细胞分裂过程中相互分离。细胞通常不会立即修复 DNA 损伤;损伤会在细胞分裂的几轮中持续存在。

受损的 DNA 可以通过一种称为转损伤聚合酶的专门酶进行复制。然而，这些酶会随机整合 DNA 构建块(核苷酸)或直接跳过受损的核苷酸。因此，子细胞会形成不同的突变特征。

研究人员将此称为“病变分离”。这会导致肿瘤等克隆细胞群中出现复杂的突变模式，并能揭示癌细胞从其“祖先”遗传下来的哪条受损 DNA 链。