在五十年代，遗传学家面临着一个谜：当两种相同的果蝇(果蝇)杂交时，它们只生产雌性果蝇，而不是预期的50:50性别比。起初，科学家认为这背后的原因是基因突变，但后来发现原因是隐藏的细菌，Spiroplasma poulsonii。

螺原体是一种内共生细菌，存在于果蝇的血液中，并通过雌性卵母细胞传递给后代。这种细菌在很大程度上仍然隐藏在宿主体内，但却引发了一种迷人的生殖操作：雄性胚胎的特异性杀灭。

男性杀手细菌的存在乍一看似乎令人费解，但研究表明，它通过增加受感染雌性的频率来促进共生细菌的长期持久性，然后将其传染给后代。

雄性致死不仅限于螺原体，而且还在其他几种内共生细菌中观察到。然而，这一过程背后的分子机制从未得到澄清。最初的想法是Spiroplasma产生“androcidin”毒素，杀死雄性。但尽管经过多次尝试，这名男性杀手的身份仍然是一个谜。

现在，EPFL的Bruno Lemaitre教授和Toshiyuki Harumoto博士已经确定了难以捉摸的雄性致死细菌因子，解开了这个谜团。在一篇Nature论文中，他们揭示了罪魁祸首是一种蛋白质，他们将其命名为Spaid(用于Spiroplasmapoulsonii androcidin)。

已知Spaid基因编码的蛋白质具有在细菌内定位和活性所需的特定结构特征(锚蛋白重复和去泛素酶结构域)。

科学家发现只在果蝇中表达Spaid就足以重建与昆虫中雄性杀伤相关的所有表型。与男性杀戮的功能一致，Spaid特异性结合雄性胚胎的X染色体。作者推测，Spaid会干扰“男性特异性过程”，例如增加X染色体上基因转录的机制(雄性有一条X染色体，而雌性有两条)。最后，科学家们发现了一种Spiroplasma菌株，该菌株在Spaid基因中具有突变，其表现出杀死雄性的能力降低。

“据我们所知，Spaid是迄今为止发现的第一种以性别特异性方式影响宿主细胞机制的细菌效应蛋白，”Harumoto说。“据我们所知，这也是第一篇确定导致男性死亡的昆虫内共生因子的论文。因此，我们预计它将对共生，性别决定和进化领域产生重大影响。”