根据1月10日Sowmya Balasubramanian在开放获取期刊PLOS Pathogens上发表的一项研究，细菌病毒的复制不一定能在导致肠道出血性大肠杆菌(EHEC)的食源性病原体的小鼠模型中引起致命疾病。塔夫茨大学医学院的John Leong和Marcia Osburne及其同事。令人惊讶的发现可能会导致治疗EHEC的新策略和儿童肾脏相关的危及生命的并发症。

EHEC是一种产生志贺毒素的病原体，与全球严重的疾病暴发有关，包括过去二十年美国发生的390多起食物中毒事件。人类通过摄取受污染的食物或水，或通过接触动物或其环境来获得EHEC。感染可能发展为威胁生命的溶血性​​尿毒症综合征(HUS)，这是儿童肾衰竭的主要原因。EHEC或HUS的治疗仍然难以捉摸，因为抗生素已被证明会加剧疾病。当EHEC基因组中存在的病毒被诱导离开其休眠状态并开始复制时，细菌开始产生志贺毒素，这是许多抗生素促进的过程。到目前为止，人们普遍认为，细菌必须进行广泛的病毒复制才能产生足以引起疾病的毒素。

使用EHEC疾病小鼠模型，作者表明，开始病毒复制所需的诱导信号对致命疾病至关重要。但令人惊讶的是，即使没有病毒复制，也会产生足够的志贺毒素来引起致命的小鼠疾病。据其中一位作者John Leong称，“重要的下一步将是了解人类患者病毒生命周期的哪些部分，以及是否有办法预防导致疾病的那些方面。”