由弗莱堡大学的WinfriedRömer教授和Elias Hobeika博士以及乌尔姆大学医学中心领导的研究小组发现了一种细菌激活白细胞并攻击生物体免疫系统的机制。科学家最近在“科学信号”杂志上发表了这些结果。

细菌种类Burkholderia ambifaria属于一组细菌菌株，可导致免疫功能低下的宿主感染。这些细菌产生所谓的凝集素，即与碳水化合物结合的蛋白质。其中，凝集素BambL能够与B细胞抗原受体(BCR)结合。该蛋白质位于B细胞表面，属于白细胞。抗原受体由可变区和恒定区组成，其也携带几个碳水化合物残基。凭借其可变区，它特异性结合抗原，其中还包括病原体。在细胞内部，它作为进一步分子的对接位点，触发免疫细胞中的信号传导过程。B细胞被激活并成熟为效应细胞，即所谓的浆细胞，其产生大量针对病原体的抗体。

研究人员发现凝集素BambL在受控和人工环境中与抗原受体的碳水化合物残基结合，从而激活B细胞：“我们对细菌凝集素启动严格调节的抗原受体信号通路感到惊讶，”博士说。 Isabel Wilhelm，该研究的第一作者。用BambL延长刺激导致白细胞迅速死亡。该过程仅在具有完整抗原受体的细胞中是可能的。

注射到小鼠体内的凝集素导致三天内的免疫反应，其显示脾脏中B细胞的量增加及其在骨髓中的减少。在7天内，具有完全功能的免疫系统的动物的症状减少。“然而，如果免疫功能低下的患者无法建立对病原体的有效反应，则可能存在风险，”该研究的另一位主要作者Ella Levit-Zerdoun博士说。

生物信号研究领域的BIOSS和CIBSS卓越研究团队，弗莱堡大学斯皮尔曼生物医学研究生院，马克斯普朗克免疫生物学和表观遗传学研究所以及乌尔姆大学医学中心的研究人员参与了这项工作。该机制的发现为团队提供了进一步调查的机会。重点将放在Burkholderia ambifaria病原体对人类的影响，可能的预防措施和治疗方法上。