该团队由来自波鸿细胞形态学和分子神经生物学系的Jacqueline Reinhard博士和Andreas Faissner教授以及波鸿大学眼科诊所，亚琛工业大学，多伦多大学和大学的同事领导。丹佛已发表了一份关于他们调查结果的报告。该文章于2018年10月12日在“分子神经生物学”杂志的在线版上发布。

具体和早期干预

研究人员培育了基因PTP-Meg2(蛋白酪氨酸磷酸酶巨核细胞2)发生突变的小鼠。结果，动物患有慢性眼压升高。该团队成功证明，在他们的模型中，眼压升高与视神经纤维和视网膜细胞的损失有关。使用功能分析，他们观察到视网膜细胞也无法正常运作。此外，他们发现了以下发现：神经胶质细胞和免疫系统的某些成分在动物的视神经和视网膜中显示出反应。由于这两个方面可能与神经变性有关，因此对这些细胞机制的特异性和早期干预可能抑制青光眼。

测试新的治疗方案

利用遗传筛选，研究人员随后发现了新的潜在生物标志物。将来，这些生物标志物可能有助于早期发现青光眼;结果，在视神经和视网膜受损之前，可以在早期开始治疗。此外，青光眼 - 小鼠模型可用于测试新的治疗选择。迄今为止的实验表明，如果给予用于治疗人类患者的药物，则眼内压降低并且神经细胞保留在小鼠体内。

青光眼

该眼病患者超过6000万，是全球失明的主要原因。仅在德国，就有100万患者 - 由于在疾病早期阶段症状通常未被发现，估计未知病例的数量可能会高得多。在青光眼患者中，视神经和视网膜神经细胞受损无法修复。

德国研究基金会(DFG)在FA 159 / 14-1项目和SFB 509 TPA10合作研究中心的保护下资助了这项研究。Jacqueline Reinhard博士由Ruhr-UniversitätBochum的研究学院(DFG：GSC 98/1)资助。Susanne Wiemann由Konrad-Adenauer-Stiftung赞助。