瑞典卡罗林斯卡医学院的研究人员研究了哪些基因在哮喘样气道炎症小鼠的过度活跃的免疫细胞中表达。他们的结果发表在Immunity杂志上，表明脂肪的合成和分解在这个过程中起着重要作用。

人体免疫系统的工作是阅读我们的环境并对潜在有害物质做出反应。在哮喘中，免疫系统过度活跃，导致肺部炎症和咳嗽，喘息和呼吸急促等症状。

一种称为Th2细胞的免疫T细胞在哮喘相关炎症中起着至关重要的作用，但这些细胞的稀缺性和缺乏敏感性技术使这些细胞难以进行任何细节研究。

卡罗林斯卡医学院的研究人员现在使用一种称为单细胞RNA测序的高灵敏度技术来分析哪些基因在个体T细胞中具有活性。对于这项研究，研究小组将小鼠暴露在尘螨中，尘螨是一种常见的过敏原，大多数哮喘患者对此敏感，并引起哮喘样肺部炎症。然后，他们在暴露于淋巴腺中的过敏原之前和之后监测T细胞中的基因表达至肺部炎症点。

他们发现，在小鼠肺中，T细胞表达了数百种基因的独特特征，其中许多基因与细胞如何产生和分解脂肪有关。当他们给小鼠服用阻断脂肪代谢的药物时，相对于对照，肺部炎症减少。

“我们的研究结果表明，脂肪可以帮助加重哮喘中肺部T细胞活化的炎症，”该研究的相应作者，卡罗林斯卡医学院肿瘤和细胞生物学微生物学系研究员Jonathan Coquet说。“我们现在计划系统地测试数百种独特表达基因的重要性，以便找到能够引发或预防疾病发展的基因。”

该研究的另一个特点是，当T细胞从淋巴腺到达肺部时，它们接收到信号，这些信号开启了两种强效炎症物质的产生：细胞因子白细胞介素5和13.这些细胞因子导致我们的许多正常哮喘症状，如呼吸道炎症，肌肉收缩和粘液分泌物。

“我们的观察结果是T细胞随着时间的推移发生了很大的变化，并且似乎在肺部进行了一种重编程，这使得它们具有高度炎症性，”Coquet博士说。