南卡罗来纳州克莱姆森 - 克莱姆森大学环境毒理学计划的研究人员发表的研究报告将与解毒有关的酶与肥胖和脂肪肝疾病联系起来，特别是在男性中。

William Baldwin是科学学院生物科学系的教授和研究生项目协调员，他的实验室成员使用他们实验室开发的一种新型小鼠模型来研究Cyp2b基因在肥胖中的作用。Cyp2b是参与新陈代谢的关键酶，特别是在体内化学物质的解毒作用中。在其他结果中，该研究表明Cyp2b在不饱和脂肪酸代谢中的作用，无论饮食如何。某些化学物质可能会抑制Cyp2b，这是一种由Cyp2b-null小鼠模拟的现象。

题为“Cyp2b-null雄性小鼠易受饮食诱导的肥胖和脂质体内平衡扰动”的研究发表在Journal of Nutritional Biochemistry上。这是Baldwin从美国国立卫生研究院获得的三年362,000美元赠款的一部分，以继续研究如何接触化学品可能会抑制我们身体的内部机制。Melissa Heintz，Ramiya Kumar，Meredith Rutledge和Baldwin为这篇论文做出了贡献。

“雄性Cyp2b-null小鼠肥胖 - 比肥胖更强 - 比同时喂食高脂肪饮食的野生型小鼠，”鲍德温说。

对人类健康有几种可能的影响。

“如果你接触到被Cyp2b或Cyp2b抑制剂代谢的化学物质，这可能意味着你不会代谢体内其他重要物质，”鲍德温说。“反过来，也许你保留白色脂肪组织的可能性增加，因此你的肥胖可能性增加。”

此外，雄性Cyp2b缺失小鼠在没有喂食高脂肪饮食的情况下增加了脂肪肝疾病。

“Cyp2b必须发出信号并告诉脂肪去某个地方，这表明Cyp2b具有双重作用：代谢环境和药物中的有毒物质和化学物质，但它也参与脂质代谢，可能参与信号告诉我们如何分发脂肪，“鲍德温说。

现在美国有40%的成年人和18.5%的年轻人认为肥胖，发现与排毒有关的酶可能在肥胖中发挥作用 - 超出饮食，运动和一般遗传的复合效应 - 是至关重要的。

雌性Cyp2b缺失小鼠没有表现出更大的肥胖倾向，尽管有迹象表明它们比野生型雌性小鼠具有更高的肝损伤率。

基因表达也受到影响。喂食正常饮食的Cyp2b-null小鼠具有与喂食高脂肪饮食的野生型小鼠相似的基因表达谱。

“当Cyp2b-null小鼠按常规饮食喂养时，他们的肝脏就像喂食高脂肪饮食一样，”鲍德温说。

Heintz，三年级博士生环境毒理学候选人表示，在这一研究领域仍有许多探索途径。

“你可能会健康，但你可能会把自己暴露在工作场所的化学物质中，”她说。“即使你的饮食非常好，如果你在肝脏中失去一种酶的活性，那么你可能没有想到的对于代谢脂肪可能很重要。”

这一发现也为探索目前被认为具有一种作用但也可能代谢脂肪的其他酶打开了大门。

“对这种特殊的酶Cyp2b进行了很少的研究，并研究了它在脂肪酸代谢中的作用，”Heintz说。“这只是一个基因，可能会有更多类似的东西。”

“对于所有发生的肥胖，脂肪肝的相对水平并不像我们预期的那么高，”鲍德温补充说。“我们只做了10周的研究，如果我们想研究肝脏疾病，我们需要更进一步。我们需要研究脂肪肝现象，因为这就是问题：世界上25%的人口患有非酒精性脂肪肝这种情况正在增加。“

库马尔获得博士学位。在克莱姆森，现在是印度班加罗尔一家临床研究公司的高级临床流程助理。库马尔说，未来的研究将表明这些基因的化学抑制剂，如增塑剂和杀虫剂，是否也会引起新陈代谢的类似变化并导致肥胖。

“这将有助于我们为肥胖计划更好的治疗方案，以及改变生活方式和饮食，”库马尔说。

这项研究有可能告知科学家如何看待一系列代谢紊乱和慢性病，所有这些都是为了增加人类健康。

“我认为它告诉我们肥胖 - 以及潜在的脂肪肝 - 是一种多成分疾病，”鲍德温说。“这首先是吃错食物或吃得太多。但我们可以通过外部因素使它变得更糟 - 无论是化学物质，缺乏运动还是我们的饮食成分。有很多小块对此，这是一项研究，表明健康的生活方式涉及健康的饮食，拥有正确的卡路里，并可能避免使用某些化学品。“