糖尿病肾病是糖尿病的一种并发症，被认为是全球慢性肾病和肾衰竭的主要原因。它与肾脏结构和功能的改变有关，最终导致肾脏损害。

在一项发表在《自然通讯》杂志上的新研究中，莱比锡大学医学中心的一个研究小组发现了一种导致肾细胞损伤的信号机制。凝血因子 FXII (F12)，也称为 Hageman 因子，参与了这一过程。

“当血糖水平高时，体内的这种物质的产生就会增加，”这项研究的主要作者、莱比锡大学医学中心的科学家艾哈迈德·埃尔瓦基尔 (Ahmed Elwakiel) 说。

除了在血液凝固中的正常功能外，FXII 对肾脏的管状上皮细胞有不同的影响：通过受体机制，它与体内具有不同功能的另外两种蛋白质形成复合物。

这种复合物就像一个分子开关。它发出信号产生更多的氧自由基。这会导致细胞氧化应激和 DNA 损伤。“然而，与正常的细胞通讯相反，在糖尿病条件下，开关保持开启状态;没有暂停按钮，”Elwakiel 说。

长此以往，不断增加的氧化损伤既无法被吸收也无法被修复，肾脏将无法正常运作，问题也将随着时间的推移不断恶化。