由副教授吉田义德(Yoshinori Yoshida)和临床助理教授长林和久(Kazuhisa Chonabayashi) (生长与分化系) 领导的研究小组利用从一名因 MECOM 和 MYC 基因之间罕见的染色体重排而导致的髓系肿瘤患者体内产生的 iPS 细胞，成功地建立了癌症模型，以更好地了解其致病机制并测试潜在的药物疗法。

癌症的病因有很多，但其发展的主要方式是染色体重排，这使得致癌基因能够劫持其他基因的增强子元件，从而异常增加其表达。例如，3 号染色体上的反复重排(inv(3)(q21.3q26.2) 或 t(3;3)(q21.3;q26.2))将 GATA2 增强子置于 MECOM (EVI1) 启动子附近，通过异常增强 MECOM 基因表达来驱动血液系统恶性肿瘤。

最近，一种特殊类型的白血病被描述为骨髓增生异常综合征(MDS)/急性髓细胞白血病(AML)，具有非典型的 3q26 重排，包括 t(3;8)(q26.2;q24)，其中染色体变化也会导致 MECOM 异常高表达。

虽然这些染色体重排很少见，但由此引起的癌症预后不良，中位生存期仅为六个月左右，因此世界卫生组织于 2022 年将 MECOM 重排的 AML 指定为新类别。

为了深入了解这种新分类的疾病并确定潜在的治疗策略，研究小组成功地从患有 t(3;8)(q26.2;q24) 的 MDS 患者 (MDS-iPSC) 中建立了 iPS 细胞，该细胞显示出与从患者身上最初采集的细胞相同的染色体异常。