20 世纪 60 年代末，魏茨曼科学研究所的三位研究人员开发了几种类似蛋白质的分子，称为共聚物，他们认为这些分子会在实验动物身上产生一种类似于多发性硬化症的疾病。这三位科学家——迈克尔·塞拉教授、露丝·阿农教授和德沃拉·泰特尔鲍姆博士——惊讶地发现，这些共聚物不但不会引发这种疾病，反而可以治愈它;其中一种分子成为了广泛使用的药物 Copaxone。

半个多世纪后，在今天发表在《自然心血管研究》上的一项新研究中，魏茨曼分子细胞生物学系的研究小组(由 Eldad Tzahor 教授和 Rachel Sarig 博士领导)发现，Copaxone 也可能有助于心脏病发作后的恢复。

当部分心肌的血液供应中断时，就会发生心脏病。除非血液供应迅速恢复，否则心肌细胞就会开始死亡。与骨骼肌和其他可以无疤痕恢复的组织不同，心肌细胞不会分裂，也不会用新肌肉取代死亡细胞。

相反，心脏的成纤维细胞(即纤维细胞)会在受损区域快速分裂，形成一个蛋白质纤维网络，用疤痕组织取代受损细胞。这种组织可确保心脏的完整性，但会降低其收缩和泵血的能力。

因此，从长远来看，心脏病发作会增加心力衰竭的风险，这是一种慢性疾病，心脏无法满足身体的所有需求，最初是在体力活动期间，后来甚至在休息时也是如此。心力衰竭影响着全球约 6400 万人。

过去十年，免疫系统对心脏损伤的反应已被证实直接参与心脏的恢复和康复。但当这种反应引发的炎症无法消退并变成慢性时，损伤会进一步恶化，并可能导致心力衰竭。