辛辛那提大学的研究人员率先建立了一种动物模型，揭示了大脑中一个尚未得到充分研究的器官在修复中风引起的损伤方面所发挥的作用。

该研究于 7 月 5 日发表在美国科学院院刊上，旨在进一步了解成人大脑如何产生新的神经元来修复受损组织。

研究小组重点研究了脉络丛，脉络丛是脑室内的一个小器官，负责产生脑脊液 (CSF)。脑脊液在整个大脑中循环，携带信号分子和其他被认为对维持大脑功能很重要的因子。然而，在这项研究之前，由于缺乏可用的成年动物模型，人们对脉络丛和脑脊液在损伤后大脑修复中的作用知之甚少。

“我们首次发现了动物模型的新用途，使我们能够操纵成人脉络丛和脑脊液，”该研究的通讯作者、加州大学医学院分子和细胞生物科学系教授兼副主任 Agnes (Yu) Luo 博士说道。“现在我们已经发现了这一点，这将具有至关重要的应用价值，使研究人员能够操纵成人脉络丛和脑脊液来研究不同的疾病模型和生物过程。”

加州大学研究生和研究合著者亚历山大·塔拉诺夫解释说，在一个称为成人神经发生的过程中，成人大脑通过再生新生的神经元保持了一定的能力来修复损伤。

塔拉诺夫说：“然而，我们仍然不知道究竟是什么在调节成人神经发生，以及如何在中风后将神经元重新引导至病变部位。”

利用这一新模型，研究人员发现，切除脉络丛(以及由此导致的脑室脑脊液损失)会导致新生未成熟神经元(称为神经母细胞)减少。在缺血性中风模型中，研究小组发现，脉络丛和脑脊液的损失导致更少的神经母细胞迁移到病变部位并修复中风造成的损伤。

“这表明脉络丛可能需要将这些神经母细胞保留在它们通常所在的区域，”塔拉诺夫说。“而且脉络丛实际上可能需要保留神经母细胞，以便它们可以在发生中风或其他损伤时轻松迁移到中风部位。”

罗说，本质上，脉络丛似乎储存了一批再生细胞，这些细胞随时准备在中风动物模型中部署到大脑受伤的区域。需要进一步研究来确认这种情况是否也发生在人类大脑中。

展望未来，塔拉诺夫正在研究脉络丛和脑脊液的损失如何影响阿尔茨海默病模型中毒性蛋白质的清除，而他的研究生同学埃利奥特·韦格曼正在研究帕金森病模型中同样的影响。