全球有近 1000 万人患有帕金森病 (PD)，这种疾病因大脑中化学物质多巴胺的缺失而导致肌肉僵硬和震颤。PD 的一个病因是接触毒素。在最近的一项研究中，托马斯杰斐逊大学的医学博士 Scott A. Waldman 和他的团队发现，一种名为 GUCY2C 的肠道受体蛋白可以通过防止脑损伤和毒性损伤来预防 PD 的发展。

该项研究成果发表在《npj Parkinson's Disease》杂志上。

沃尔德曼博士的团队多年来一直在研究 GUCY2C。它通常因其在肠道水和盐分泌中的作用而闻名。然而，GUCY2C 也在大脑中产生。此前，该团队从小鼠的肠道细胞中去除了 GUCY2C，发现与 PD 相关的基因表达有所增加。

“正是在那时，我们从肠道跳到了大脑，”沃尔德曼博士说。“如果我们从大脑中去除 GUCY2C，是否会影响对 PD 的易感性?”

沃尔德曼实验室的医学博士研究生 Lara Cheslow 与神经科学系主任兼杰斐逊综合帕金森病和运动障碍中心主任 Richard Smeyne 博士合作研究了这个问题。他们发现，与 GUCY2C 基因正常的小鼠相比，GUCY2C 基因表达被“敲除”或去除的小鼠脑细胞损伤更严重，更容易受到毒素的侵害。

此外，当 GUCY2C 水平正常的小鼠接触毒素时，GUCY2C 水平自然会增加。这表明 GUCY2C 几乎在小鼠脑细胞或神经元中发挥了保护作用，这让研究人员感到惊讶，因为它在肠道中起着正常的作用。

这促使研究小组研究人类样本，看看 GUCY2C 表达是否显示出相同的趋势。与未患 PD 的患者样本相比，PD 患者的样本显示出更高的 GUCY2C 水平——这一结果让研究人员感到困惑。