合作研究人员发现，疟疾寄生虫通过一种称为转移核糖核酸(tRNA)修饰的细胞过程对抗疟药物(特别是青蒿素(ART))产生耐药性。 tRNA 修饰是一种机制，允许细胞通过改变细胞内的 RNA 分子来快速响应压力。

这一发现增进了人们对疟疾寄生虫如何应对药物引起的应激并产生耐药性的理解，并为开发抗击耐药性的新药铺平了道路。

疟疾是一种由蚊子传播的疾病，2022 年全球有 2.49 亿人遭受疟疾困扰，并造成 608,000 人死亡。基于 ART 的联合疗法将 ART 衍生物与伙伴药物相结合，是无并发症疟疾患者的一线治疗方法。

ART 化合物有助于减少治疗前三天的寄生虫数量，而配合药物则可以消除剩余的寄生虫。然而，恶性疟原虫(P. falciparum)是导致人类疟疾的最致命的疟原虫物种，它正在对抗逆转录病毒治疗产生部分耐药性。这种部分抵抗力在整个东南亚很普遍，现在在非洲也被发现了。

在一篇题为“tRNA修饰重编程有助于恶性疟原虫对青蒿素耐药性”的论文中，新加坡麻省理工学院研究与技术联盟(SMART)抗生素耐药性跨学科研究小组的研究人员在《自然微生物学》上发表了一篇论文，该联盟是麻省理工学院在新加坡的研究企业。与麻省理工学院 (MIT)、哥伦比亚大学欧文医学中心和新加坡南洋理工大学合作，记录了这一新发现——单个 tRNA 的变化，tRNA 是一种小 RNA 分子，参与将遗传信息从 RNA 翻译成蛋白质，为疟疾寄生虫提供克服药物应激的能力。

该研究描述了 tRNA 修饰如何改变寄生虫对 ART 的反应，并通过改变其蛋白质表达谱来帮助其生存 ART 诱导的应激，使寄生虫对药物更具抵抗力。 ART 部分耐药性会导致基于 ART 的联合疗法治疗后疟疾寄生虫根除的延迟，从而使这些疗法效果较差，并且容易导致治疗失败。